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Los investigadores del UH perfeccionan la comprensión de los desordenes del espectro del autismo

La universidad dos de los científicos de Houston está denunciando que los defectos en una porción del hipocampo del cerebro, llamada la convolución del cerebro dentada, son regulados por el receptor nuclear LXRβ (receptor del hígado X beta). La convolución del cerebro dentada, o DG, es responsables de la emoción y de la memoria y se sabe para ser implicada en desordenes del espectro del autismo (ASD).

Margaret Warner, profesor de la biología y de la bioquímica, y Enero-Åke Gustafsson, profesor del director de la biología, de la bioquímica y de la fundación del centro del UH de receptores nucleares y de la transmisión de señales de la célula, describe el trabajo en los procedimientos de la National Academy of Sciences.

Por cuatro décadas han trabajado juntos, haciendo descubrimiento después de descubrimiento sobre el papel de receptores nucleares en funciones del cerebro, y no muestran ningún signo del retraso.

Rastreo del culpable

Neurogenesis, o la regla del incremento de la convolución del cerebro dentada, ocurre prenatal y postnatal.

“Nuestras conclusión sugieren que los cambios tempranos en el neurogenesis de DG ofrezcan final un patrón aberrante sobre el cual construir el conjunto de circuitos que está implicado en la función social normal,” dijo a Warner.

Sus estudios proponen que los defectos en el neurogenesis de DG parezcan estar implicados en la etiología de los desordenes del espectro del autismo y de sus comportamientos asociados. Específicamente, los defectos en el receptor nuclear LXRβ han emergido como el culpable posible de defectos en DG.

Porqué importa esta materia gris

En el mundo de la fisiología (cómo los organismos en nuestras carrocerías nos comunican y mantienen activos), los receptores nucleares gobiernan el día. Son una clase de proteínas dentro de las células que controlan las hormonas y regulan metabolismo. Una de estas proteínas, LXRβ, puede ser la que lleva a cabo la llave a la génesis del autismo. Warner y Gustafsson establecieron esto la única manera que podrían - sacando LXRβ de la ecuación.

“Eliminar LXRβ llevó al comportamiento autístico y redujo adaptabilidad cognoscitiva,” dijo a Warner. “En este papel compartimos nuestras conclusión que esa supresión del LXRβ cause hipoplasia o a subdesarrollo en DG y autístico-como comportamientos, incluyendo la acción recíproca social anormal y el comportamiento repetidor.”

Continuaron denunciar: “Los estudios del comportamiento confirmaron que la ablación de LXRβ causó los desordenes del comportamiento relevantes a los síntomas importantes de ASD. Los déficits sociales de la acción recíproca, como rasgos fenotípicos dominantes de ASD, eran evidentes…”

Gustafsson dijo que las conclusión son el camino adelante en la investigación del autismo.

“El receptor del hígado X beta es importante en la convolución del cerebro dentada y en autismo y más estudios en el receptor están entrando ayudarnos a curar o tratar autismo,” él dijo.

Él debe saber. Él es el científico que descubrió LXRβ en 1996.

“Hasta el 1996 no sabíamos que existió este receptor incluso y es tan importante en la función del cerebro,” dijimos a Warner.