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La recherche offre la compréhension neuve au sujet de la cause de la maladie de Parkinson

Jusque très à récent, Parkinson avait été pensé une maladie qui commence dans le cerveau, centres de destruction de mouvement et ayant pour résultat des tremblements et la perte de mouvement. Cette semaine publiée de recherches neuves dans le cerveau de tourillon, expositions la mutation génique du Parkinson le plus courant peut changer comment les cellules immunitaires réagissent aux infections génériques comme les rhumes, qui déclenchent à leur tour la réaction inflammatoire dans le cerveau qui entraîne Parkinson. La recherche offre une compréhension neuve de la maladie de Parkinson.

« Nous savons que cause appelée de microglia de cellules du cerveau l'inflammation qui détruit éventuel la région du cerveau responsable du mouvement en Parkinson, » a indiqué Richard Smeyne, PhD, directeur du centre complet de maladie de Parkinson et de trouble des mouvements de Jefferson à l'institut de Vickie et de Jack Farber pour la neurologie. « Mais il n'était pas clair comment une mutation héritée courante était impliquée dans ce procédé, et si la mutation a modifié le microglia. »

En même temps que M. Smeyne, la première l'auteur Elena Kozina, PhD, a regardé la version de mutant du gène LRRK2 (prononcé « alouette "). Les mutations dans le gène LRRK2 sont la plupart de cause classique de la maladie de Parkinson héritée et sont trouvées dans 40 pour cent de gens de la descendance arabe africaine du nord et 18 pour cent de gens d'origine juive d'Ashkenazi avec Parkinson. Néanmoins il y est eu polémique autour du fonctionnement exact du gène LRRK2 dans le cerveau.

« Nous savons que la mutation génique n'est pas assez pour entraîner la maladie, » avons dit M. Kozina, stagiaire post-doctoral chez Jefferson (université de Philadelphie + université de Thomas Jefferson). « Nous savons que les jumeaux que les deux transportent la mutation, les deux ne développeront pas forcément Parkinson. Un deuxième « coup » ou commencer l'événement est nécessaire. »

Basé sur son apparence de premiers travaux que la grippe pourrait augmenter le risque de maladie de Parkinson, M. Smeyne a décidé de vérifier si ce deuxième coup est venu d'une infection. Soupçonnant que les mutations LRRK2 pourraient être extérieur temporaire du cerveau, les chercheurs ont employé un agent -- la coquille des bactéries, lippopolysaccharide appelé (LPS) - ce entraîne une réaction immunitaire. Les LPS lui-même ne réussit pas dans le cerveau, ni font les cellules immunitaires qu'il active, qui lui a effectué l'idéal pour vérifier si ce deuxième coup agissait directement dans le cerveau.

Quand les chercheurs ont donné les éclats bactériens aux souris transportant les deux mutations géniques LRRK2 les plus courantes, la réaction immunitaire est devenue une « tempête de cytokine, » avec les médiateurs inflammatoires se levant aux niveaux que ce 3-5 cale plus haut qu'une réaction normale aux LPS. Ces médiateurs inflammatoires ont été produits par des cellules immunitaires de T et de B exprimant la mutation LRRK2.

Malgré le fait que les LPS n'ont pas croisé la barrière hémato-encéphalique, les chercheurs ont prouvé que les cytokines élevées pouvaient entrer dans le cerveau, produisant un environnement qui a fait activer pathologiquement et détruire le microglia la région du cerveau impliquée dans le mouvement.

« Bien que plus de tests sont nécessaires pour prouver la tige, ainsi que le contrôle si les mêmes sont vrais chez l'homme, ces découvertes nous donnent une voie neuve de penser à la façon dont ces mutations pourraient entraîner Parkinson, » ont dit M. Smeyne. « Bien que nous ne pouvons pas traiter des gens avec des immunosuppresseurs leurs vies entières pour éviter la maladie, si ce mécanisme est confirmé, il est possible que d'autres interventions pourraient être efficaces à réduire la possibilité de développer la maladie. »