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La ricerca offre la nuova comprensione circa la causa della malattia del Parkinson

Fino a molto recentemente, Parkinson era stato pensato una malattia che inizio nel cervello, distruggendo i centri di moto e con conseguente tremiti e perdita di movimento. La nuova ricerca ha pubblicato questa settimana nel cervello del giornale, mostra che la mutazione genetica del Parkinson più comune può cambiare come le celle immuni reagiscono alle infezioni generiche come i freddo, che a loro volta avviano la reazione infiammatoria nel cervello che causa Parkinson. La ricerca offre una nuova comprensione della malattia del Parkinson.

“Sappiamo che cellule cerebrali chiamate causa di microglia l'infiammazione che infine distrugge l'area del cervello responsabile di movimento in Parkinson,„ ha detto Richard Smeyne, il PhD, Direttore della malattia del Parkinson di Jefferson e del centro completi di disordine di movimento all'istituto di Jack e di Vickie Farber per la neuroscienza. “Ma non era chiaro come una mutazione ereditata terreno comunale è stata compresa in quel trattamento e se la mutazione ha alterato il microglia.„

Insieme al Dott. Smeyne, prima l'autore Elena Kozina, PhD, ha esaminato la versione mutante LRRK2 del gene (“allodola ") pronunciata. Le mutazioni nel gene LRRK2 sono la maggior parte della causa comune della malattia del Parkinson ereditata e sono trovate in 40 per cento della gente di discendenza araba africana del nord e 18 per cento della gente della discesa ebrea di Ashkenazi con Parkinson. Tuttavia c'è stato controversia intorno alla funzione esatta del gene LRRK2 nel cervello.

“Sappiamo che la mutazione genetica non è abbastanza per causare la malattia,„ abbiamo detto il Dott. Kozina, studente post-dottorato a Jefferson (università di Filadelfia + università di Thomas Jefferson). “Sappiamo che i gemelli che entrambi portano la mutazione, entrambi necessariamente non svilupperanno Parkinson. Un secondo “colpo„ o iniziare l'evento è necessario.„

Sulla base della sua rappresentazione del lavoro più in anticipo che l'influenza potrebbe aumentare il rischio di malattia del Parkinson, il Dott. Smeyne ha deciso di studiare se quel secondo colpo è venuto da un'infezione. Sospettando che le mutazioni LRRK2 potrebbero essere esterno sostituto del cervello, i ricercatori hanno usato un agente -- lo shell esterno dei batteri, chiamato lippopolysaccharide (LPS) - quel causa una reazione immune. I LPS stesso non si trasforma il cervello, né fanno le celle che immuni attiva, che gli ha reso l'ideale per le prove se questo secondo colpo stava agendo direttamente nel cervello.

Quando i ricercatori hanno dato i frammenti batterici ai mouse che portano le due mutazioni genetiche più comuni LRRK2, la reazione immune si è trasformata in “in una tempesta di citochina,„ con i mediatori infiammatori che aumentano ai livelli che quel 3-5 cronometra più superiore ad una reazione normale ai LPS. Questi mediatori infiammatori sono stati prodotti dalle celle immuni di B e di T che esprimono la mutazione LRRK2.

Malgrado il fatto che i LPS non attraversino la barriera ematomeningea, i ricercatori hanno indicato che le citochine elevate potevano entrare nel cervello, creante un ambiente che ha indotto il microglia ad attivare patologico e distruggere la regione del cervello in questione nel movimento.

“Sebbene più prove siano necessarie provare il collegamento come pure la prova se la stessa è vera in esseri umani, questi risultati ci danno un nuovo modo pensare a come queste mutazioni potrebbero causare Parkinson,„ hanno detto il Dott. Smeyne. “Sebbene non possiamo curare la gente con i immunosoppressori le loro intere vite per impedire la malattia, se questo meccanismo è confermato, è possibile che altri interventi potrebbero essere efficaci a diminuire la probabilità di sviluppare la malattia.„