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A pesquisa oferece a compreensão nova sobre a causa da doença de Parkinson

Até muito recentemente, Parkinson tinha sido pensado uma doença que começasse no cérebro, centros de destruição do movimento e tendo por resultado tremores e perda de movimento. A pesquisa nova publicou esta semana no cérebro do jornal, mostra que a mutação genética do Parkinson o mais comum pode mudar como as pilhas imunes reagem às infecções genéricas como os frios, que provocam por sua vez a reacção inflamatório no cérebro que causa Parkinson. A pesquisa oferece uma compreensão nova da doença de Parkinson.

“Nós sabemos que os neurónios chamados a causa do microglia a inflamação que destrói finalmente a área do cérebro responsável para o movimento em Parkinson,” disse Richard Smeyne, PhD, director da doença de Jefferson Parkinson e do centro detalhados da desordem de movimento no instituto de Vickie e de Jack Farber para a neurociência. “Mas não era claro como uma mutação herdada terra comum foi envolvida nesse processo, e se a mutação alterou o microglia.”

Junto com o Dr. Smeyne, primeira autor Elena Kozina, PhD, olhou a versão do mutante do gene LRRK2 (pronunciado “cotovia "). As mutações no gene LRRK2 são a causa a mais comum da doença de Parkinson herdado e são encontradas em 40 por cento dos povos da ascendência árabe africana norte e em 18 por cento dos povos da descida judaica de Ashkenazi com Parkinson. De qualquer modo é havido uma controvérsia em torno da função exacta do gene LRRK2 no cérebro.

“Nós sabemos que a mutação genética não é bastante para causar a doença,” dissemos o Dr. Kozina, estudante Cargo-Doutoral em Jefferson (universidade de Philadelphfia + universidade de Thomas Jefferson). “Nós sabemos que os gêmeos que ambos levam a mutação, ambos não desenvolverão necessariamente Parkinson. Uma segunda “batida” ou o início do evento são necessário.”

Baseado em sua exibição de um trabalho mais adiantado que a gripe pôde aumentar o risco da doença de Parkinson, o Dr. Smeyne decidiu investigar se essa segunda batida veio de uma infecção. Suspeitando que as mutações LRRK2 puderam ser parte externa activa do cérebro, os pesquisadores usaram um agente -- o escudo exterior das bactérias, chamado lippopolysaccharide (LPS) - esse causa uma reacção imune. Os LPS próprios não passam no cérebro, nem fazem as pilhas que imunes activa, que lhe fez o ideal para testar se esta segunda batida estava actuando directamente no cérebro.

Quando os pesquisadores deram os fragmentos bacterianos aos ratos que levam as duas mutações genéticas LRRK2 as mais comuns, a reacção imune transformou-se do “uma tempestade cytokine,” com os mediadores inflamatórios que aumentam aos níveis que esse 3-5 cronometram mais altamente do que uma reacção normal aos LPS. Estes mediadores inflamatórios foram produzidos pelas pilhas imunes de T e de B que expressam a mutação LRRK2.

Apesar do facto de que os LPS não cruzaram a barreira do sangue-cérebro, os pesquisadores mostraram que os cytokines elevados podiam entrar no cérebro, criando um ambiente que fizesse com que o microglia activasse patològica e destruísse a região do cérebro envolvida no movimento.

“Embora mais testes são necessários provar a relação, assim como o teste se os mesmos são verdadeiros nos seres humanos, estes resultados dão-nos uma maneira nova de pensar sobre como estas mutações poderiam causar Parkinson,” disseram o Dr. Smeyne. “Embora nós não podemos tratar povos com os imunossupressores suas todas a vida para impedir a doença, se este mecanismo é confirmado, é possível que outras intervenções poderiam ser eficazes em reduzir a possibilidade de desenvolver a doença.”