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La investigación ofrece la nueva comprensión sobre la causa de la enfermedad de Parkinson

Hasta muy recientemente, habían pensado a Parkinson una enfermedad que comienza en el cerebro, centros de destrucción del movimiento y dando por resultado temblores y la baja del movimiento. La nueva investigación publicó esta semana en el cerebro del gorrón, muestra que la mutación del gen del Parkinson más común puede cambiar cómo las células inmunes reaccionan a las infecciones genéricas como los fríos, que a su vez accionan la reacción inflamatoria en el cerebro que causa a Parkinson. La investigación ofrece una nueva comprensión de la enfermedad de Parkinson.

“Sabemos que las neuronas llamadas causa del microglia la inflamación que destruye final el área del cerebro responsable del movimiento en Parkinson,” dijo a Richard Smeyne, doctorado, director de la enfermedad de Jefferson Parkinson y del centro completos del desorden de movimiento en el instituto de Vickie y de Jack Farber para la neurología. “Solamente no estaba sin obstrucción cómo una mutación heredada campo común estuvo implicada en ese proceso, y si la mutación alteró microglia.”

Así como el Dr. Smeyne, primera autor Elena Kozina, doctorado, observaba la versión del mutante del gen LRRK2 (pronunciado “alondra "). Las mutaciones en el gen LRRK2 son la causa más común de la enfermedad de Parkinson heredado y se encuentran en el 40 por ciento de gente de la ascendencia árabe africana del norte y el 18 por ciento de gente de la pendiente judía de Ashkenazi con Parkinson. Al menos se hay controversia alrededor de la función exacta del gen LRRK2 en el cerebro.

“Sabemos que la mutación de gen no es suficiente para causar la enfermedad,” dijimos al Dr. Kozina, estudiante postdoctoral en Jefferson (universidad de Philadelphia + universidad de Thomas Jefferson). “Sabemos que los gemelos que ambos llevan la mutación, ambos no desarrollarán necesariamente a Parkinson. Un segundo “golpe” o la iniciación de la acción es necesaria.”

De acuerdo con su demostración del trabajo anterior que la gripe pudo aumentar el riesgo de la enfermedad de Parkinson, el Dr. Smeyne decidía investigar si ese segundo golpe vino de una infección. Sospechando que las mutaciones LRRK2 pudieron ser exterior interino del cerebro, los investigadores utilizaron un agente -- la granada exterior de bacterias, llamada lippopolysaccharide (LPS) - ese causa una reacción inmune. Los LPS sí mismo no pasan en el cerebro, ni hacen las células inmunes que activa, que le hizo el ideal para probar si este segundo golpe actuaba directamente en el cerebro.

Cuando los investigadores dieron los fragmentos bacterianos a los ratones que llevaban las dos mutaciones de gen mas comunes LRRK2, la reacción inmune se convirtió en una “tormenta del cytokine,” con los mediadores inflamatorios que subían a los niveles que ese 3-5 cronometra más arriba que una reacción normal a los LPS. Las células inmunes de T produjeron a estos mediadores inflamatorios y de B que expresaban la mutación LRRK2.

A pesar de que los LPS no cruzaron la barrera hematoencefálica, los investigadores mostraron que los cytokines elevados podían entrar en el cerebro, creando un ambiente que hizo el microglia activar patológico y destruir la región del cerebro implicada en el movimiento.

“Aunque más pruebas son necesarias probar el eslabón, así como la prueba si lo mismo son verdades en seres humanos, estas conclusión nos dan una nueva manera de pensar en cómo estas mutaciones podrían causar a Parkinson,” dijeron al Dr. Smeyne. “Aunque no podemos tratar a gente con inmunosupresores sus toda la vida para prevenir la enfermedad, si se confirma este mecanismo, es posible que otras intervenciones podrían ser efectivas en reducir la ocasión de desarrollar la enfermedad.”