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Les chercheurs développent l'approche nouvelle à combattre le cancer ovarien

Les chercheurs à l'université de Baylor du médicament et du centre de lutte contre le cancer de DM Anderson d'Université du Texas ont découvert une voie cellulaire qui règle sélecteur une protéine de mutant liée à l'accroissement du cancer ovarien.

Crédit : Chinnapong/Shutterstock.com

Ils ont également recensé un régulateur principal de la voie et proposent que les médicaments conçus pour viser ce régulateur pourraient mener aux voies améliorées de régler l'accroissement de cancer ovarien.

Actuel, le cancer ovarien est traité avec la chirurgie et la chimiothérapie. Les substances chimiothérapeutiques agissent sur toutes les cellules rapidement de division, y compris des cellules saines et ceci a des effets secondaires.

« Si nous pouvons développer les demandes de règlement qui visent seulement des cellules cancéreuses, puis nous pourrions pouvoir réduire à un minimum des effets secondaires, » dit le premier auteur de l'étude Achuth Padmanabhan.

Les études précédentes ont prouvé que les formes de mutant des protéines p53 peuvent jouer un rôle dans l'accroissement de cancer ovarien. Les mutations dans le gène p53 se sont avérées les contributeurs principaux à la production de tumeur et au développement de la résistance au médicament.

La protéine p53 normale fonctionne comme suppresseur de tumeur, mais Padmanabhan et collègues ont étudié une forme mutée p53-R175H appelé qui introduit la croissance tumorale.

Padmanabhan dit que le problème avec les mutants p53 tels que p53-R175H est qu'ils ne sont pas les cellules saines intérieures décomposées, et forme au lieu les boîtiers stables de protéine qui introduisent l'accroissement et la résistance au médicament de cancer :

« Si nous retirons le mutant p53 forme des cellules cancéreuses, les cellules entreront dans un circuit vers la mort cellulaire et deviendront plus sensibles à la chimiothérapie. C'est de grande valeur du point de vue clinique. »

L'équipe a pour cette raison voulu trouver une voie d'éliminer sélecteur des boîtiers de p53-R175H, sans affecter les protéines p53 normales. Ils n'ont pas su faire ceci jusqu'à ce qu'ils aient trouvé une seule voie qui peut régler seulement le mutant p53-R175H.

Padmanabhan avait précédemment étudié une petite molécule qui pourrait rapidement réduire des niveaux du mutant p53, mais p53 non normal, dans un modèle de souris de cancer ovarien. Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont essayé de comprendre comment le traitement du cancer ovarien avec la molécule a comme conséquence cette diminution.

Comme signalé dans des transmissions de nature, ils ont constaté que la molécule ne diminue pas directement les niveaux de la protéine du mutant p53-R175H, mais réduisent des niveaux d'une autre protéine USP15 appelé. Cette protéine retire une balise du mutant qui lui effectuerait un objectif pour la dégradation.

Ayant moins molécules d'USP15, a comme conséquence plus de protéine du mutant p53-R175H étiquetée pour la dégradation dans la cellule. Comme résultat, le reste dirige vers l'élimination des protéines du mutant p53-R175H, qui a comme conséquence plus de mort de cellule cancéreuse. »

Achuth Padmanabhan, premier auteur

L'auteur supérieur de l'étude, Joanne Richards, dit l'offre de découvertes une opportunité neuve pour le mutant de réglementation p53-R175H en développant les médicaments qui empêchent USP15.

Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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