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« Les ciseaux moléculaires ont pu jouer le rôle pivot dans les maladies de combat comprenant l'infection à VIH

Une voie de combattre les maladies comprenant l'infection à VIH et des affections auto-immune pourrait concerner changer comment une enzyme naturelle SAMHD1 appelé fonctionne pour influencer le système immunitaire, recherche neuve propose.

L'étude, aboutie par des chercheurs à partir de l'université de l'Etat d'Ohio, petits groupes comment l'enzyme influence les protéines qui stimulent la réaction immunitaire.

SAMHD1 n'est pas un « bon garçon » moléculaire ou « mauvais garçon » en soi, mais il y a des cas dans lesquels le blocage de son activité pourrait contrecarrer la progression de la maladie, a dit Li Wu, l'auteur supérieur de l'étude et un professeur des biosciences vétérinaires et infection microbienne et immunité au centre de la condition de l'Ohio pour la recherche de rétrovirus.

La recherche, conduite en cellules immunitaires d'être humain et de souris, apparaît en ligne dans les démarches de tourillon de l'académie nationale des sciences.

« Manquer de cette enzyme due aux mutations géniques SAMHD1 peut activer le système immunitaire humain et augmenter l'inflammation, et maintenant nous comprenons mieux le procédé biologique principal derrière le ce, » Wu a dit.

« Dans un monde parfait, SAMHD1 est responsable du règlement équilibré de la réaction immunitaire, mais elle pourrait limiter le VIH ou d'autres viraux infection et également modifier l'étape progressive et la demande de règlement de certains cancers. Nous avons besoin de bonnes réactions immunitaires, évidemment, mais nous ne voulons pas l'activation immunisée primordialement. »

Avant que cette étude, il ait été peu claire si et comment SAMHD1 a réglé des réactions immunitaires, Wu a dit. Les scientifiques ont recensé le gène humain pour cette enzyme en 2000, et depuis lors elle a été liée aux maladies humaines comprenant des affections auto-immune, l'infection à VIH et des cancers.

Débloquer la voie précise dont elle influence la progression de la maladie est l'un des objectifs du laboratoire de Wu. La recherche précédente avait déterminé SAMHD1 en tant qu'acteur clé dans la réplication inhibante de VIH en cellules immunitaires humaines, piquing son intérêt.

L'étude neuve a illuminé la voie dont SAMHD1 agit l'un sur l'autre avec des plusieurs protéines cellulaires qui jouent un rôle critique dans des réactions immunitaires innées de réglementation. D'une manière primordiale, l'enzyme peut agir en tant qu'inhibiteur des réactions potentiellement nuisibles pendant le viral infection.

« La fonction des enzymes est de décomposer un synthon d'ADN en nos cellules pour agir en tant que « les ciseaux moléculaires, «  » Wu a dit.

« Trop de ce synthon dû au déficit SAMHD1 provoqué par des mutations génétiques peut mener aux maladies auto-immune et les tumeurs cancéreuses d'aide se développent. Si nous pouvons trouver une voie de découper ou réduire l'alimentation, la maladie ne pourrait pas être viable - comme un véhicule sans gaz. »

Cette étude pourrait ouvrir la possibilité de trouver des moyens de tourner cette activité en marche et en arrêt, effectuant la voie pour des approches thérapeutiques neuves pour les maladies difficiles à traiter, Wu a dit.

« Puisque les voies inflammatoires influencent presque toutes les maladies chez l'homme et des animaux, y compris l'infection à VIH et les cancers, identification de SAMHD1 pendant qu'un inhibiteur d'immunité peut avoir des implications d'une grande portée dans la recherche biomédicale, » il a dit.