Les aperçus de la formation de globule sanguin peuvent aider à briser la nouvelle base dans la demande de règlement de l'anémie

Chaque jour, cellules souche en notre moelle osseuse produisent des milliards d'hématies neuves. N'importe quelle perturbation dans ce procédé peut avoir comme conséquence la grave maladie. Chercheurs de Charité - Universitätsmedizin Berlin et Faculté de Médecine de Harvard ont réussi à promouvoir notre compréhension de la façon dont des globules sanguins sont formés. Leurs aperçus des bases moléculaires de ce procédé peuvent aider à briser la nouvelle base dans la demande de règlement de certains types d'anémie. Les résultats de cette étude ont été publiés en cellule.

Grâce à la recherche considérable nous avons maintenant une bonne compréhension de la façon dont les globules sanguins se développent, mais plusieurs aspects de ce procédé restent à élucider entièrement. Par exemple, nous ne comprenons pas encore entièrement comment des niveaux généraux des « facteurs de transcription » sont réglés. Ce sont des types particuliers de protéines qui règlent le procédé par lequel sang-formant les cellules souche différencient dans différents types de globules. Les patients avec l'anémie de Diamant-Blackfan (DBA) - un trouble hérité qui perturbe le développement des cellules rouges dans les patients affectés, mais qui n'affecte pas le développement d'autres types de globule sanguin - offrent à des chercheurs un modèle particulièrement utile pour l'étude de ces protéines.

Fonctionnant avec l'organisme de recherche abouti par prof. Vijay G. Sankaran d'hôpital pour enfants de Boston et de l'institut grand, Rajiv K. Khajuria, un étudiant au doctorat à l'école de Berlin-Brandebourg de Charité pour des traitements régénérateurs, a étudié les processus moléculaires impliqués dans la différenciation des cellules souche et leur développement dans les globules sanguins matures. Les chercheurs pouvaient prouver qu'une réduction du nombre de ribosomes - organelles connues sous le nom de « usines de protéine » de la cellule - est responsable de la perturbation dans la formation des hématies trouvées dans les patients présentant le DBA. Le trouble est caractérisé par des mutations affectant un des synthons de protéine de ribosomes. Cependant, alors que cette mutation est responsable de réduire les niveaux généraux de ces usines de protéine, il n'affecte pas leur composition. Les chercheurs pouvaient également prouver que le procédé de traduire certaines parties de l'information génétique dans les protéines neuves est nui dans des ces ribosomes. Les modifications affectant la transcription GATA1 factorisent, un régulateur principal de formation des globules rouges, étaient évidentes même au stade de développement de cellule souche. Le colis d'information génétique qui est exigée pour la synthèse du facteur de transcription, connu comme ARN messager, montre des différences structurelles spécifiques. Ces différences peuvent le rendre susceptible de la réduction des niveaux de ribosome vus dans le DBA. La seule structure de l'ARN messager GATA1 peut expliquer pourquoi le développement de la cellule souche au globule sanguin est inchangé dans tous autres types de globules.

Cette étude de recherche fondamentale apporte une réponse à une des questions clé dans l'inducteur de la biologie ; à savoir, comment le développement des types de globule sanguin est réglé après que l'information génétique originelle ait été transcrite en ARN messager. Les découvertes de l'étude prouvent que les niveaux de ribosome de total fonctionnent en combination avec certains éléments structurels d'ARN messager pour déterminer le sens du développement et de la différenciation d'une cellule souche. La résultante a amélioré la compréhension de la façon dont l'anémie de Diamant-Blackfan se développe peut également servir comme base du développement des demandes de règlement neuves pour des patients affectés par le trouble. « L'organisme de recherche est en cours de développer une demande de règlement qui vise particulièrement le facteur de la transcription GATA1 », dit Khajuria. Quant aux raisons derrière cet effort neuf, il explique : « Ce type de traitement conviendrait pour tous les patients de DBA, indépendamment de la nature de la mutation fondamentale. »

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