血球形成への洞察力は貧血症の処置の新開地を壊すのを助けるかもしれません

毎日、私達の骨髄の幹細胞は新しい赤血球の十億を作り出します。 このプロセスのどの中断でも深刻な病気で起因できます。 Charité からの研究者 - Universitätsmedizin ベルリンおよびハーバード衛生学校は私達の理解の成功しました促進に血球がどのようにの形作られるか。 このプロセスの分子基礎への洞察力はある特定のタイプの貧血症の処置の新開地を壊すのを助けるかもしれません。 この調査の結果はセルで出版されました。

血球がどのようにの成長するが、このプロセスの複数の面は十分に明瞭になることを残りますか大規模な調査のおかげで私達に今よい理解があります。 例えば、私達はまだ十分に 「トランスクリプション要因」の全面的なレベルがどのように調整されるか理解しません。 これらは造血性の幹細胞が異なったタイプの血球に区別するプロセスを制御する蛋白質の特別なタイプです。 ダイヤモンドBlackfan の貧血症 - (DBA) 影響を与えない影響を受けた患者の赤いセルの開発を破壊するが、他の血球の開発はタイプします受継がれた無秩序 - の患者は研究者にこれらの蛋白質の調査のための特に有用なモデルを提供します。

ボストン小児病院および広い協会の教授によって Vijay G. Sankaran、 Rajiv K. Khajuria 導かれたを使用しての研究グループ再生療法のための Charité のベルリンブランデンブルクの学校の博士課程の学生は、幹細胞の微分および成長した血球に開発にかかわった分子プロセスを調査しました。 研究者はリボゾーム - セルの 「蛋白質工場として」の知られている細胞器官 - の番号の減少が DBA の患者で見つけられる赤血球の形成の中断に責任があることを示せました。 無秩序はリボゾームの蛋白質のブロックの 1 つに影響を与える突然変異によって特徴付けられます。 ただし、この突然変異はこれらの蛋白質の工場の全面的なレベルを減らすために責任があるが、それは構成に影響を与えません。 研究者は新しい蛋白質への遺伝情報のある特定のセクションを変換するプロセスがこれらのリボゾームで損なわれることを示せましたまた。 GATA1 トランスクリプションに影響を与える変更は、赤血球の形成の主調整装置、でした開発の幹細胞の段階で明白考慮します。 トランスクリプション要因の統合に、伝令RNA として知られていて必要となる遺伝情報の小包は、特定の構造相違を示します。 これらの相違はそれを DBA で見られるリボゾームのレベルの減少に敏感するかもしれません。 GATA1 伝令RNA の一義的な構造は幹細胞からの血球への開発が他のすべてのタイプの血球で変化しないなぜか説明するかもしれません。

この基礎研究の調査は生物学のフィールド内の重大な問題の 1 つに答えを提供します; 元の遺伝情報が伝令RNA に転写された後即ち、血球タイプの開発がどのように調整されるか。 調査の調査結果は幹細胞の開発および微分の方向を定めるために合計のリボゾームのレベルが伝令RNA のある特定の構造要素と組み合わせて働くことを示します。 合力はダイヤモンドBlackfan の貧血症がまた無秩序によって影響される患者のための新しい処置の開発を基盤として役立つかもしれないどのようにの成長するか理解を改善しました。 「研究グループとりわけ GATA1 トランスクリプション要因」を目標とする処置の開発の過程において、言います Khajuria をあります。 この新しい努力の後ろの理由に関しては、彼は説明します: 「このタイプの処置根本的な突然変異の性質に関係なくすべての DBA の患者のために適しています」。は

ソース:  https://www.charite.de/en/service/press_reports/artikel/detail/blutarmut_wenn_die_zelle_zu_wenig_proteinfabriken_herstellt/

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