答案到血細胞形成裡在貧血症的處理可能幫助開闢新天地

每天,在我們的骨髓的乾細胞導致數十億新的紅血球。 所有中斷在此進程中可能導致嚴重的疾病。 從 Charité 的研究員 - Universitätsmedizin 柏林和哈佛醫學院在促進我們的瞭解成功對血細胞如何被形成。 他們的答案到此進程的分子基礎裡在貧血症的某些類型的處理可能幫助開闢新天地。 此研究的結果在細胞被發布了。

由於廣泛的研究我們現在有一好瞭解血細胞如何開發,但是此進程的幾個方面留待去充分地闡明。 例如,我們不充分地知道 『副本系數的』整體級別如何調控。 這些是控制進程造血性乾細胞區分到血細胞的不同的類型蛋白質的特殊類型。 有金剛石Blackfan 貧血症 - 打亂不影響紅細胞的發展在受影響的患者的遺傳紊亂的病人,但是其他血細胞的發展鍵入 - 提供研究員這些蛋白質的研究的一個特別有用的設計。

與波士頓兒童醫院和清楚的學院的 Vijay G. Sankaran 教授導致的研究小組一起使用, Rajiv K. Khajuria,博士生在 Charité 的為再生療法的柏林勃蘭登堡學校,學習了在乾細胞的分化和他們的發展介入的分子進程到成熟血細胞。 研究員能向顯示對核糖體 - 叫作 『蛋白質工廠』的細胞器的數量的減少的細胞 - 對在有 DBA 的病人找到的紅血球的形成的中斷負責。 紊亂描繪的是為影響其中一核糖體蛋白質構件的變化。 然而,而此變化對減少這些蛋白質工廠的整體級別負責,它不影響他們的構成。 研究員也能向顯示轉換基因信息的某些部分的進程到新的蛋白質裡在這些核糖體被削弱。 影響 GATA1 副本的更改析因,紅血球形成一個關鍵管理者,是明顯的甚而在發展乾細胞階段。 對於副本系數的綜合是必需的,叫作信使核糖核酸基因信息的組合證券,顯示出特定結構上的區別。 這些區別可能使它易受影響對在 DBA 看到的核糖體級別的減少。 GATA1 信使核糖核酸的唯一結構可能解釋發展從乾細胞到血細胞為什麼是未受影響的在血細胞的其他類型。

此基礎研究研究提供一個答復到其中一個在生物內的域的關鍵問題; 即,血細胞類型的發展如何調控,在原始基因信息被抄錄了成信使核糖核酸後。 研究的發現向顯示總額核糖體級別運作與信使核糖核酸的組合某些結構上的要素確定乾細胞的發展和分化的方向。 這個結果改進了瞭解對金剛石Blackfan 貧血症如何開發可能根據新的處理的發展紊亂的影響的患者的也服務。 「研究小組是在開發特別地瞄準 GATA1 副本系數」的處理過程中,說 Khajuria。 關於在此新的努力後的原因,他解釋: 「此種處理適用於所有 DBA 患者,不考慮這個基礎變化的本質」。

來源:  https://www.charite.de/en/service/press_reports/artikel/detail/blutarmut_wenn_die_zelle_zu_wenig_proteinfabriken_herstellt/

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