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I ricercatori rivelano la nuova tattica per combattere la polmonite resistente agli antibiotici

La resistenza a antibiotici è una minaccia crescente nella polmonite batterica. Mentre i trattamenti distimolazione possono aiutare l'organismo ad uccidere i batteri, possono anche causare l'infiammazione che danneggia ed indebolisce il tessuto polmonare. I ricercatori all'ospedale pediatrico di Boston ora descrivono un approccio che offre il meglio di entrambi i mondi: uccisione batterica migliorata con il danno ai polmoni diminuito.

I loro risultati sono stati pubblicati il 4 aprile nella medicina di traduzione di scienza.

Quando il sistema immunitario vede un'infezione batterica, avvia un afflusso delle celle conosciute come i neutrofili al sito di infezione. I neutrofili possono uccidere i batteri, ma egualmente causano il danno rilasciando i composti infiammatori che danneggiano i sacchi di aria del polmone.

“La domanda siamo, quando abbiamo polmonite, vogliamo migliorare la funzione del neutrofilo o sopprimerlo? È molto complessa,„ dice Hongbo (Robert) Luo, PhD, un ricercatore nel dipartimento della medicina del laboratorio all'ospedale pediatrico di Boston e ricercatore senior sullo studio.

Meno ma più forti neutrofili

Il laboratorio di Luo lungamente sta studiando un enzima chiamato IP6K e che inibisce la segnalazione recentemente indicata da un'altra molecola in neutrofili ha chiamato PIP3. Quando IP6K è inibito in un modello del mouse, PIP3 è elevato ed i neutrofili diventano più attivi, uccidendo più batteri e vita più lungamente - “come i neutrofili “eccellenti„,„ dice Luo.

Il gruppo di Luo, con i collaboratori all'accademia cinese delle scienze mediche e dell'istituto universitario medico del sindacato di Pechino in Cina, decisiva più a fondo per studiare ruolo di IP6K1 nella funzione del neutrofilo in un modello del mouse di polmonite batterica. Quando il gruppo ha cancellato il gene IP6K1 nei mouse, hanno veduto l'uccisione batterica migliorata dai neutrofili, che più attivamente hanno inghiottito i batteri e li hanno uccisi con i composti tossici.

Ma i ricercatori egualmente hanno veduto la capitalizzazione diminuita del neutrofilo negli spazi aerei dei polmoni ed hanno diminuito il danno ai polmoni. “Questa era una sorpresa,„ dice Luo. “La cosa emozionante è che l'uccisione batterica è alta ed il danno di tessuto è basso.„

Quando i ricercatori hanno usato un inibitore TNP chiamato droga di IP6K invece di manipolazione genetica, i risultati erano gli stessi.

Il ruolo delle piastrine

Perché c'era meno capitalizzazione del neutrofilo? Il gruppo ha trovato che l'effetto stava presentando attraverso le piastrine, che producono un regolatore chimico conosciuto come polifosfato che rende a neutrofili più attivo e suscettibile di migrare.

“Quando inibiamo IP6K, le piastrine preparano meno polifosfato, diminuente l'assunzione del neutrofilo,„ spiega Luo. “Ma quando i neutrofili arrivano, uccidono i batteri più. Abbiamo un trattamento che può migliorare l'attività batterica dell'uccisione dei neutrofili, ma la loro assunzione è controllata, in modo da abbiamo migliori risultati.„

Luo avverte che TNP non è stato provato mai come droga potenziale in esseri umani. Ma pensa che i risultati di studio possano avere implicazioni non appena per polmonite batterica, ma per altre infezioni che comprendono i neutrofili.

Inoltre, il gruppo della medicina della trasfusione dei bambini di Boston, in cui il laboratorio di Luo è basato, è interessato nel perseguire l'inibizione di IP6K in malati di cancro, che hanno diminuito spesso severamente i conteggi del neutrofilo che li hanno messi ad ad alto rischio per l'infezione.

“Potremmo provare a fare una trasfusione i neutrofili, trattati con TNP per migliorare la funzione del neutrofilo, ma lasciando le piastrine non trattate in modo che l'assunzione del neutrofilo non fosse inibita,„ Luo dice.