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Los investigadores revelan nueva táctica para luchar pulmonía resistente a los antibióticos

La resistencia antibiótico es una amenaza cada vez mayor en pulmonía bacteriana. Mientras que los tratamientos inmune-estimulantes pueden ayudar a la carrocería a matar a las bacterias, pueden también causar la inflamación que daña y debilita el tejido pulmonar. Los investigadores en el hospital de niños de Boston ahora describen una aproximación que ofrezca el mejor de ambos mundos: matanza bacteriana aumentada con daño de pulmón reducido.

Sus conclusión fueron publicadas el 4 de abril en remedio de translación de la ciencia.

Cuando el sistema inmune considera una infección bacteriana, acciona una afluencia de las células conocidas como neutrófilos en el sitio de la infección. Los neutrófilos pueden matar a las bacterias, pero también causan daño liberando las composiciones inflamatorias que dañan los sacos del aire del pulmón.

¿“La pregunta somos, cuando tenemos pulmonía, queremos aumentar la función del neutrófilo o suprimirla? Es muy difícil,” dice Hongbo (Roberto) Luo, doctorado, investigador en el departamento del remedio del laboratorio en el hospital de niños de Boston e investigador mayor en el estudio.

Menos pero neutrófilos más fuertes

El laboratorio de Luo ha estado estudiando de largo una enzima llamada IP6K, y que inhibe la transmisión de señales recientemente mostrada por otra molécula en neutrófilos llamó PIP3. Cuando IP6K se inhibe en un modelo del ratón, PIP3 se eleva y los neutrófilos llegan a ser más activos, matando a más bacterias y vida más de largo - “como neutrófilos “estupendos”,” dice a Luo.

Las personas de Luo, con los colaboradores en la academia china de universidad médica de las ciencias médicas y de la unión de Pekín en China, decidida para investigar más lejos papel de IP6K1 en la función del neutrófilo en un modelo del ratón de la pulmonía bacteriana. Cuando las personas suprimieron el gen IP6K1 en los ratones, vieron la matanza bacteriana aumentada por los neutrófilos, que engulleron bacterias y les mataron más activamente con las composiciones tóxicas.

Pero los investigadores también vieron la acumulación reducida del neutrófilo en los espacios aéreos de los pulmones y redujeron daño de pulmón. “Esto era una sorpresa,” dice a Luo. “La cosa emocionante es que la matanza bacteriana es alta, y el daño tisular es inferior.”

Cuando los investigadores utilizaron un inhibidor TNP llamado droga de IP6K en vez de la manipulación genética, los resultados eran lo mismo.

El papel de plaquetas

¿Por qué había menos acumulación del neutrófilo? Las personas encontraron que el efecto ocurría a través de las plaquetas de sangre, que producen un regulador químico conocido como polifosfato que hace neutrófilos más activos y convenientes emigrar.

“Cuando inhibimos IP6K, las plaquetas hacen menos polifosfato, reduciendo el reclutamiento del neutrófilo,” explican a Luo. “Pero cuando los neutrófilos consiguen allí, matan a bacterias más. Tenemos un tratamiento que pueda aumentar la actividad bacteriana de la matanza de los neutrófilos, pero su reclutamiento es controlado, así que tenemos mejores resultados.”

Luo advierte que TNP nunca se ha probado como droga potencial en seres humanos. Pero él piensa que las conclusión del estudio pueden tener implicaciones no apenas para la pulmonía bacteriana, pero para otras infecciones que impliquen neutrófilos.

Además, el grupo del remedio de la transfusión de los niños de Boston, donde se basa el laboratorio de Luo, está interesado en perseguir la inhibición de IP6K en los enfermos de cáncer, que han reducido a menudo seriamente las cuentas del neutrófilo que las pusieron en de alto riesgo para la infección.

“Podríamos intentar hacer una trasfusión los neutrófilos, tratados con TNP para aumentar la función del neutrófilo, pero dejando las plaquetas no tratadas de modo que el reclutamiento del neutrófilo no fuera inhibido,” Luo dice.