研究者は血の幹細胞を機能保つことに重大なメカニズムの覆いを取ります

Hematopoietic 幹細胞、その形式の成長した血球は、蛋白質の非常に精密な量が作用するように要求し、 - 蛋白質の生産の不完全な規則はある特定のタイプの積極的な人の血液癌で共通です。 ここで、スウェーデンのルンド大学の調査チームは幹細胞機能を指示するために蛋白質がどのように作り出されるかその全く新しいメカニズムの制御覆いを取りました。

「私達の研究は生命にかかわる血液の癌のために可能性としては重要特徴付けられる高齢者によってで共通の正常に機能しない幹細胞です。 高蛋白の統合のレベルは癌開始のセルの」根絶に説明します Cristian Bellodi のルンドの実験室の薬の大学の学部の調査チームのリーダーを弱点を表すことができます。

Bellodi's 先生の実験室は pseudouridine の新しく重要な機能、共通のタイプのヒト細胞の RNA の修正の覆いを取りました。

RNA は人間の遺伝情報を解読する必要な分子です。 それは RNA の分子の化学構造が一般に癌の厳しい医学シンドロームそしてさまざまなタイプで変わるためにある私達のセルで現在の特定の酵素によって広く普通修正されること現れています。 ただし、人間の開発および病気の RNA の修正の貢献はまだ大抵未踏査です。

「RNA の修正の機能を理解することは新しくエキサイティングな研究分野を表します。 私達はまだ少しだけ RNA の分子が修正される、そしてかどうかについてのこれは私達のセルの重要な生物学的過程に影響を与えるメカニズム知っています。 従って特定のタイプの化学修正が普通私達のセルの RNA 機能をどのように調整するかこのプロセスの dysregulation が人間の病気にどのように貢献するか理解するために私達が、言う Cristian Bellodi を学ぶことは、必要です。

チームの主発見はこと PUS7 として知られていた RNA の pseudouridine の修正に責任がある欠けている酵素に幹細胞蛋白質の農産物の異常な量でした。 この蛋白質のオーバーロードは不均衡な幹細胞の成長の原因となり、血球に劇的に微分を妨げます。

それらは PUS7 酵素が前に uncharacterized に pseudouridine の修正をもたらすことができること、 miniTOGs (mTOGs) として表示した非コーディング蛋白質の RNA の分子覆いを取りました。 pseudouridine の存在によっては強く幹細胞蛋白質の統合の機械装置を抑制するために mTOGs が 「作動します」。 これは蛋白質の正しい量が作られることを保障します。

「この絶妙な制御機構が - PUS7 および pseudouridine によって調整される - 育ち、血」を作り出すのに必要とされる人間の幹細胞ができるように蛋白質の量を調節することに重大であることを私達の作業言います Cristian Bellodi を説明します。

pseudouridine の修正が異なったタイプの正常な、悪性のセルのさまざまな RNA の分子に影響を与えるかもしれないので 「私達の発見目指す研究の未来の道のための道を開きま人間の開発の病気に於いての pseudouridine の役割を」は、完了します Cristian Bellodi を探索します。

ソース: https://www.lunduniversity.lu.se/article/mechanism-vital-to-keeping-blood-stem-cells-functional-uncovered