研究员找到结构更需对保持血液干细胞功能

造血的干细胞,该表单成熟血细胞,要求非常准确的相当数量蛋白质发挥作用 -,并且蛋白质生产的有缺陷的管理规定是公用的在积极的人血癌症的某些类型。 现在,在隆德大学的一个研究小组在瑞典找到该一个全新的结构控制蛋白质如何被生产处理干细胞功能。

“我们的研究对是公用的在老年人的不正常的干细胞描绘的威胁生命的血癌是可能地重要 -。 高蛋白综合级别能表示致命弱点到根除癌症启动的电池”,解释 Cristian Bellodi,在隆德实验室医学的大学系的研究小组领导先锋。

bellodi 博士的实验室找到 pseudouridine 的一个新的重要功能,核糖核酸修改的最公用的类型在人类细胞的。

核糖核酸是解码在人的基因信息的重要分子。 它涌现特定酵素广泛地修改核糖核酸分子化学结构通常当前在我们的电池,在严重医疗综合症状和癌症的多种类型通常发现被修改。 然而,核糖核酸修改的摊缴在人力发展和疾病的仍然是主要未探测的。

“了解核糖核酸修改的功能表示一个新的扣人心弦的研究领域。 我们仍然知道很少关于核糖核酸分子修改的结构,并且这是否影响在我们的电池的重要生物学过程。 所以,是必要的我们了解化工修改的特定类型如何通常调控在我们的电池的核糖核酸功能,为了知道此进程的 dysregulation 如何造成人力疾病,说 Cristian Bellodi。

小组的关键发现是缺乏酵素的干细胞负责对核糖核酸的 pseudouridine 修改,叫作 PUS7,产物反常数额蛋白质。 此蛋白质超负荷导致失衡的干细胞增长和显著阻拦分化对血细胞。

他们找到 PUS7 酵素能够引入 pseudouridine 修改到以前 uncharacterized,非编码蛋白质他们表示作为 miniTOGs 的核糖核酸分子 (mTOGs)。 pseudouridine 出现 “激活” mTOGs 严格抑制干细胞蛋白质综合机械。 这保证正确的相当数量蛋白质做。

“我们的工作说明此精妙的控制机制 - 调控由 PUS7 和 pseudouridine - 对调整需要的相当数量至关重要蛋白质为人力干细胞增长和导致血液”,说 Cristian Bellodi。

因为 pseudouridine 修改可能影响多种核糖核酸分子用正常和恶性电池的不同的类型, “我们的发现铺平道路瞄准的研究将来的大道的测试 pseudouridine 的作用在人力发展疾病”,推断 Cristian Bellodi。

来源: https://www.lunduniversity.lu.se/article/mechanism-vital-to-keeping-blood-stem-cells-functional-uncovered