研究員找到結構重要對保持血液乾細胞功能

造血的乾細胞,該表單成熟血細胞,要求非常準確的相當數量蛋白質發揮作用 -,并且蛋白質生產的有缺陷的管理規定是公用的在積極的人血癌症的某些類型。 現在,在隆德大學的一個研究小組在瑞典找到該一個全新的結構控制蛋白質如何被生產處理乾細胞功能。

「我們的研究對是公用的在老年人的不正常的乾細胞描繪的威脅生命的血癌是可能地重要 -。 高蛋白綜合級別能表示致命弱點到根除癌症啟動的細胞」,解釋 Cristian Bellodi,在隆德實驗室醫學的大學系的研究小組領導先鋒。

bellodi 博士的實驗室找到 pseudouridine 的一個新的重要功能,核糖核酸修改的最公用的類型在人類細胞的。

核糖核酸是解碼在人的基因信息的重要分子。 它湧現特定酵素廣泛地修改核糖核酸分子化學結構通常當前在我們的細胞,在嚴重醫療綜合症狀和癌症的多種類型通常發現被修改。 然而,核糖核酸修改的攤繳在人力發展和疾病的仍然是主要未探測的。

「瞭解核糖核酸修改的功能表示一個新的扣人心弦的研究領域。 我們仍然知道很少關於核糖核酸分子修改的結構,并且這是否影響在我們的細胞的重要生物學過程。 所以,是必要的我們瞭解化工修改的特定類型如何通常調控在我們的細胞的核糖核酸功能,為了知道此進程的 dysregulation 如何造成人力疾病,說 Cristian Bellodi。

小組的關鍵發現是缺乏酵素的乾細胞負責對核糖核酸的 pseudouridine 修改,叫作 PUS7,產物反常數額蛋白質。 此蛋白質超負荷導致失衡的乾細胞增長和顯著阻攔分化對血細胞。

他們找到 PUS7 酵素能够引入 pseudouridine 修改到以前 uncharacterized,非編碼蛋白質他們表示作為 miniTOGs 的核糖核酸分子 (mTOGs)。 pseudouridine 出現 「激活」 mTOGs 嚴格抑制乾細胞蛋白質綜合機械。 這保證正確的相當數量蛋白質做。

「我們的工作說明此精妙的控制機制 - 調控由 PUS7 和 pseudouridine - 對調整需要的相當數量至關重要蛋白質為人力乾細胞增長和導致血液」,說 Cristian Bellodi。

因為 pseudouridine 修改可能影響多種核糖核酸分子用正常和惡性細胞的不同的類型, 「我們的發現鋪平道路瞄準的研究將來的大道的測試 pseudouridine 的作用在人力發展疾病」,推斷 Cristian Bellodi。

來源: https://www.lunduniversity.lu.se/article/mechanism-vital-to-keeping-blood-stem-cells-functional-uncovered