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Les aides nouvelles de biomarqueur optimisent le traitement anticancéreux

Les chercheurs ont recensé un biomarqueur vasculaire de stabilisation qui peut être employé pour concevoir l'activité de vaisseau sanguin et pour optimiser le calage du traitement anticancéreux.

Crédit : Damian Ryszawy/Shutterstock.com

La formation des vaisseaux sanguins neufs (angiogenèse) est essentielle pour la croissance tumorale. Le traitement du tissu tumoral avec une combinaison des inhibiteurs et des traitements anticancéreux d'angiogenèse peut améliorer la distribution de médicament et prolonger la survie progressive étape.

Nobuyuki Takakura de l'institut de recherches pour les maladies microbiennes, université d'Osaka, Japon, décrit la standardisation vasculaire par des inhibiteurs d'angiogenèse tels que les inhibiteurs endothéliaux vasculaires (VEGF) de signalisation de facteur de croissance comme « méthode prometteuse pour l'amélioration de la chimiothérapie. »

Cependant, identifiant la « occasion fournie » pour la période de normalisation vasculaire de tumeur de sorte que le traitement anticancéreux puisse être effectivement calé, reste un défi.

Comme signalé dans le tourillon américain de la pathologie, Takakura et équipe ont expliqué que l'active proliférant les cellules endothéliales vasculaires (ECs) chez les souris pourrait être distingué de l'ECs en sommeil ou tranquille.

Ils ont employé la protéine fluorescente verte améliorée (EGFP), qui permet à l'activité de gène d'être conçue comme fluorescence, pour mesurer l'activité de promoteur de l'associé de facteur de réplication de l'ADN de Sld5-1 (PSF1).

Puisque la peau normale ECs sont tranquille, on n'a observé aucun signe d'EGFP quand le réseau vasculaire adulte normal de peau a été évalué. Cependant, quand des cellules tumorales ont été injectées, un certain ECs en dedans ou tout près la tumeur a montré l'EGFP-positivité.

Nos caractéristiques ont prouvé que des souris de PSF1-promotor-EGFP peuvent être utilisées pour concevoir la prolifération ECs par leur expression d'EGFP. »

Nobuyuki Takakura, université d'Osaka

L'équipe a également constaté que l'ECs de non prolifération a fortement exprimé VEGFR1 et la protéine CD109 de surface de cellules.

« L'expression CD109 dans l'ECs a augmenté trois à cinq jours après injection de [un inhibiteur de VEGF] dans les souris côlorectales humaines de l'adénocarcinome HT29-bearing, coïncidant avec la standardisation des récipients de tumeur. Cependant le jour 5 après [] l'injection, les récipients fonctionnels ont augmenté et des régions hypoxiques sensiblement diminuées, par le jour 8, des régions hypoxiques accrues de nouveau, » dit Takakura.

Ces découvertes ont permis à l'équipe de différencier entre l'ECs proangiogenic et tranquille par la visualisation de leur activité de promoteur du gène PSF1. L'expression de CD109 dans l'ECs a pour cette raison servi de borne aux vaisseaux sanguins normaux dans la tumeur.

Puisque CD109 est hautement exprimé en ECs en sommeil, nous proposons qu'il puisse être employé pour trouver les vaisseaux sanguins normaux, de ce fait permettant l'identification de la « occasion fournie » pour la distribution optimale de la chimiothérapeutique. »

Nobuyuki Takakura, université d'Osaka,

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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