Lo sforzo ossidativo dovuto mancanza di gene soppressore del tumore promuove la progressione del cancro, manifestazioni di studio

I ricercatori dall'istituto di scienza del Cancro di Singapore (CSI Singapore) all'università nazionale di Singapore hanno identificato quel RUNX3, un gene soppressore del tumore assente in molti tipi del cancro, funge da barriera contro lo sforzo ossidativo in cellule tumorali. Di conseguenza, le cellule tumorali che non possiedono questo gene sono più suscettibili dello sforzo ossidativo, con conseguente alterazioni e sviluppo genetici di un carattere cancerogeno.

Lo studio, che è stato pubblicato nella ricerca sul cancro del giornale scientifico, piombo dal professor Yoshikai Ito, ricercatore principale senior a CSI Singapore e uno scienziato ampiamente riconosciuto per la sua ricerca sui geni di RUNX ed il Dott. Vaidehi Krishnan, un ricercatore senior nel suo gruppo.

Negli esperimenti del gruppo sulle cellule tumorali del polmone, i ricercatori hanno osservato che le cellule tumorali senza RUNX3 non potevano mettere un arresto sulla progressione del cancro dovuto l'esposizione allo sforzo ossidativo dall'esterno delle celle ed hanno ritirato un collegamento possibile alla partecipazione di una proteina TGFβ in questa osservazione. TGFβ è una proteina abbondantemente secernuta dalle cellule tumorali e circola all'interno dell'ambiente del tumore per effettuare i sui effetti. Sebbene TGFβ sia conosciuto per interagire con RUNX3, i sui ruoli in celle estremamente sono variati e come regolamenta il comportamento delle cellule dipende in gran parte dai sui dintorni e dalle molecole che interagisce con. A seguito di indagine successiva, i ricercatori hanno scoperto che TGFβ induce il danneggiamento del DNA delle cellule con attività ossidativa in assenza RUNX3, inducente le celle a diventare cancerogene.

Inoltre, i ricercatori egualmente hanno trovato che una proteina media del partner chiamata HMOX1 media questa interazione. HMOX1 è un gene antiossidante che regolamenta i livelli ossidativi nella cella. Il gruppo ha trovato che le celle che mancano di RUNX3 erano egualmente probabili mancare di HMOX1 e questa perdita concorrente completamente rimuove le barriere contro danno da TGFβ.

Gli studi più iniziali su RUNX3 nel cancro principalmente hanno scoperto le vie multiple in cui RUNX3 sopprime lo sviluppo e la progressione del cancro all'interno della cellula tumorale. L'ultimo studio da CSI Singapore, d'altra parte, ha trasformato gli elevato potere d'acquisto la comprensione come RUNX3 pregiudica lo sviluppo e la progressione del cancro dentro e fuori della cellula tumorale. Questo studio è un'indicazione insolita che danneggiamento della cella il DNA, che è attribuito solitamente ai fattori all'interno della cella stesso, può anche essere influenzato dai messaggi dai dintorni quale TGFβ che circolano nell'ambiente del tumore.

Prof. Ito, ha detto, “molti tipi di cancri hanno indicato per mancare di RUNX3 quindi una comprensione più profonda dei mezzi di questo gene un migliore knowhow su come possiamo sviluppare le terapie innovarici del cancro che mirano a questo gene. Il nostro studio fornisce il sostegno ad altre strategie recentemente descritte al cancro dell'obiettivo modulando la quantità o l'atto di RUNX3 in cellule tumorali. Un esempio di questo sarebbe di riattivare o riparare la funzione RUNX3, che può contribuire ad accorciare la progressione dei cancri TGFβ-dipendenti.„

Muovendosi in avanti, il gruppo di ricerca lavorerà verso la riparazione della funzione RUNX3 con le droghe e le prove degli inibitori HMOX1 in un comitato delle linee cellulari del cancro polmonare.

Sorgente: http://news.nus.edu.sg/press-releases/RUNX3-oxidative-stress