La tensión oxidativa debido a la falta de gen de supresor del tumor asciende la progresión del cáncer, demostraciones del estudio

Los investigadores del instituto de la ciencia del cáncer de Singapur (CSI Singapur) en la universidad nacional de Singapur han determinado ese RUNX3, un gen de supresor del tumor ausente en muchos tipos del cáncer, actúan como barrera contra la tensión oxidativa en células cancerosas. Por lo tanto, las células cancerosas que no poseen este gen son más susceptibles a la tensión oxidativa, dando por resultado cambios y el revelado genéticos de un carácter carcinógeno.

El estudio, que fue publicado en la investigación de cáncer del gorrón científico, fue llevado por profesor Yoshikai Ito, investigador principal mayor en CSI Singapur y científico extensamente reconocido para su investigación sobre los genes de RUNX, y el Dr. Vaidehi Krishnan, científico mayor de la investigación en su grupo.

En los experimentos de las personas en las células cancerosas del pulmón, los investigadores observaron que las células cancerosas sin RUNX3 no podían poner un alto en la progresión del cáncer debido a la exposición a la tensión oxidativa fuera de las células, y drenaron un eslabón posible a la implicación de una proteína TGFβ en esta observación. TGFβ es una proteína abundante secretada por las células cancerosas y circula dentro del ambiente del tumor para realizar sus efectos. Aunque TGFβ se conozca para obrar recíprocamente con RUNX3, sus papeles en células se varían extremadamente, y cómo regula el comportamiento de la célula es en gran parte relacionado en sus alrededores y las moléculas que obra recíprocamente con. Después de la posterior investigación, los investigadores descubrieron que TGFβ induce daño a la DNA de la célula con actividad oxidativa en la ausencia RUNX3, haciendo las células llegar a ser carcinógenas.

Además, los investigadores también encontraron que una proteína central del socio llamada HMOX1 media esta acción recíproca. HMOX1 es un gen antioxidante que regula niveles oxidativos en la célula. Las personas encontraron que las células que faltan RUNX3 eran también probables faltar HMOX1, y esta baja simultánea elimina totalmente las barreras contra daño por TGFβ.

Estudios anteriores en RUNX3 en cáncer destaparon sobre todo los caminos múltiples en los cuales RUNX3 suprime el revelado y la progresión del cáncer dentro de la célula cancerosa. El último estudio por CSI Singapur, por otra parte, hizo incursiones en la comprensión de cómo RUNX3 afecta al revelado y a la progresión del cáncer dentro y fuera de la célula cancerosa. Este estudio es una indicación inusual que dañan a la célula la DNA, que se atribuye generalmente a los factores dentro de la célula sí mismo, se puede también influenciar por los mensajes de los alrededores tales como TGFβ que circulan en el ambiente del tumor.

Profesor Ito, dijo, “muchos tipos de cánceres han mostrado para faltar RUNX3 por lo tanto una comprensión más profunda de los medios de este gen mejores conocimientos técnicos en cómo podemos desarrollar las terapias nuevas del cáncer que apuntan este gen. Nuestro estudio presta el apoyo a otras estrategias recientemente descritas al cáncer del objetivo modulando la cantidad o la acción de RUNX3 en células cancerosas. Un ejemplo de esto sería reactivar o restablecer la función RUNX3, que puede contribuir a acortar la progresión de cánceres TGFβ-relacionados.”

Moviéndose adelante, el equipo de investigación trabajará hacia restablecer la función RUNX3 con las drogas, y la prueba de los inhibidores HMOX1 en un panel de las variedades de células del cáncer de pulmón.

Fuente: http://news.nus.edu.sg/press-releases/RUNX3-oxidative-stress