De hart fibroblasten dragen tot hartkwaal bij

Een artikel dat in Experimentele Biologie en Geneeskunde (Volume 243, Kwestie 7, April, 2018) wordt gepubliceerd rapporteert dat de ondersteunende cellen in het hart, dat als fibroblasten wordt bekend, selectief door factoren huidig in hartkwaal worden geactiveerd. De studie, die door Dr. Megan McCain wordt geleid, de HulpProfessor in de Afdeling van Biomedische Techniek en Afdeling van de Biologie van de Cel van de Stam en Regeneratieve Geneeskunde bij Universiteit van Zuidelijk Californië in Los Angeles, Californië, tonen aan dat omzettend de groei factor-bèta 1 (TGF-B1), een chemisch richtsnoer dat van immune cellen wordt vrijgegeven, dominante activator van hartfibroblasten is, die de vorming van het littekenweefsel bevordert.

De cardiovasculaire ziekte is momenteel de belangrijke doodsoorzaak in de Verenigde Staten, en geeft van meer dan $320 miljard in medische uitgaven rekenschap elk jaar. Myocardiale infarcten, één van de gemeenschappelijkste vormen van cardiovasculaire ziekte, resulteert in gelokaliseerde dood van spiercellen in het hart. Aangezien de cellen van de hartspier niet regenereren, bedek weefsel met littekens wordt gevormd bij de plaats van verwonding. Het weefsel van het litteken wordt samengesteld door fibroblasten in antwoord op chemische richtsnoeren van immune cellen en milieustimuli, zoals stijfheid. Het bovenmatige littekenweefsel kan hartoutput uiteindelijk verminderen en tot hartverlamming leiden. Aldus, de factoren die fibroblastactivering regelen kunnen zijn leveraged voor therapeutische doeleinden.

De huidige studie door Dr. McCain en collega's bepaalde hoe mechanische (stijfheid) en chemische (TGF-Β1) richtsnoeren en onafhankelijk gezamenlijk activeert hartfibroblasten. De primaire menselijke hartfibroblasten werden gekweekt op gebouwde substraten met drie verschillende starheid in de aanwezigheid of de afwezigheid van TGF-Β1. De resultaten wijzen erop dat de fibroblastactivering door TGF-β1 wanneer vergeleken bij matrijsstijfheid hoofdzakelijk geregeld is. De medeauteur Nathan Cho, gediplomeerde onderzoekmedewerker in de Afdeling van Biomedische Techniek bij Universiteit van Zuidelijk Californië zei dat het „Begrip van de relatieve bijdrage van TGF-Β1 en matrijsstarheid in het drijven van fibroblastactivering ons zal toestaan om nieuwe therapie voor hartkwaal te ontdekken.“ Dr. McCain zei dat „Onze gegevens ons helpen begrijpen hoe veranderingen in het weefselmilieu die met de hartfibroblasten van het ziekteeffect worden geassocieerd. Onze volgende stappen moeten begrijpen hoe het weefselmilieu interactie tussen hartcellen en fibroblasten.“ beïnvloedt

Dr. Steven R. Goodman, Hoofdredacteur van Experimentele Biologie & Geneeskunde, zei „McCain en de collega's TGF-Β1 als primair richtsnoer voor myofibroblastdifferentiatie hebben gedefinieerd. Zij toonden verder aan dat de verwijdering van TGF-Β1 gedeeltelijke omkering terugkomend op het fibroblastfenotype veroorzaakte. Dit maakt TGF-Β1, en zijn Smad signalerende weg, interessante potentiële doelstellingen voor het verminderen van hartbindweefselvermeerdering na een infarct.“

Bron: http://www.sebm.org/

Advertisement