Les fibroblastes cardiaques contribuent à la cardiopathie

Un article publié en biologie et médicament expérimentaux (volume 243, édition 7, avril 2018) enregistre à cela les cellules de support au coeur, connu sous le nom de fibroblastes, sont sélecteur activés par des facteurs actuels dans la cardiopathie. L'étude, aboutie par M. Megan McCain, professeur adjoint dans le service du génie biomédical et le service de la biologie de cellule souche et le médicament régénérateur à l'Université de Californie du Sud à Los Angeles, la Californie, explique cela les facteur-bêta de transformation 1 (TGF-b1), un caractère indicateur chimique d'accroissement relâché des cellules immunitaires, est un activateur dominant des fibroblastes cardiaques, qui introduit la formation de tissu de cicatrice.

La maladie cardio-vasculaire est actuel la principale cause du décès aux Etats-Unis, et représente plus de $320 milliards dans des dépenses médicales tous les ans. Les infarctus du myocarde, une des formes les plus courantes de la maladie cardio-vasculaire, a comme conséquence la mort localisée des cellules musculaires au coeur. Puisque les cellules myocardiques ne régénèrent pas, le tissu de cicatrice est formé au site des blessures. Le tissu de cicatrice est synthétisé par des fibroblastes en réponse aux caractères indicateurs chimiques des cellules immunitaires et des stimulus environnementaux, tels que la dureté. Le tissu excessif de cicatrice peut éventuel réduire le débit cardiaque et mener à l'insuffisance cardiaque. Ainsi, des facteurs qui règlent l'activation de fibroblaste peuvent être accrus pour des buts thérapeutiques.

La présente étude par le M. McCain et collègues déterminée combien mécanique (dureté) et chimique (TGF-β1) met en alerte indépendamment et commun activent les fibroblastes cardiaques. Des fibroblastes cardiaques humains primaires ont été développés sur les substrats conçus avec trois rigidités distinctes en la présence ou l'absence de TGF-β1. Les résultats indiquent que l'activation de fibroblaste est principalement réglée par TGF-β1 si comparée à la dureté de modification. Le co-auteur Nathan Cho, aide à la recherche licenciée dans le service du génie biomédical à l'Université de Californie du Sud a dit que la « compréhension de la cotisation relative de TGF-β1 et de la rigidité de modification en pilotant l'activation de fibroblaste nous permettra de découvrir des traitements neufs pour la cardiopathie. » M. McCain a dit que « notre caractéristique nous aide à comprendre comment les changements de l'environnement de tissu qui sont associés aux fibroblastes de choc de maladie cardiaque. Nos prochaines opérations sont de comprendre comment l'environnement de tissu influence des interactions entre les cellules de coeur et les fibroblastes. »

M. Steven R. Goodman, rédacteur-en-chef de biologie et de médicament expérimentaux, a dit que « McCain et collègues ont défini TGF-β1 comme caractère indicateur primaire pour la différenciation de myofibroblast. Ils ont davantage expliqué que le démontage de TGF-β1 a entraîné l'inversion partielle retournant au phénotype de fibroblaste. Ceci effectue TGF-β1, et sa voie de signalisation de Smad, objectifs potentiels intéressants pour réduire la fibrose cardiaque après un infarctus. »

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