Herzfibroblasten tragen zur Inneren Krankheit bei

Ein Artikel veröffentlichte in der experimentellen Biologie und Medizin (Volumen 243, Ausgabe 7, im April 2018) berichtet über dem unterstützende Zellen im Inneren, bekannt als Fibroblasten, wird aktiviert selektiv durch die Faktoren, die in der Inneren Krankheit vorhanden sind. Die Studie, geführt von Dr. Megan McCain, Assistenzprofessor in der Abteilung der biomedizinischen Technik und in der Abteilung der Stamm-Zellbiologie und verbessernde Medizin an der Universität von Süd-Kalifornien in Los Angeles, Kalifornien, zeigt die Umwandlungswachstum Faktor-Beta1 (TGF-b1), eine chemische Marke, die von den Immunzellen freigegeben wird, ist ein dominierender Aktivator von Herzfibroblasten, der Narbengewebeentstehung fördert.

Herz-Kreislauf-Erkrankung ist aktuell die führende Todesursache in den Vereinigten Staaten und erklärt über $320 Milliarde in den medizinischen Ausgaben jedes Jahr. Myokardinfarkte, eins der geläufigsten Formulare der Herz-Kreislauf-Erkrankung, ergibt lokalisierten Tod von Muskelzellen im Inneren. Da Zellen des Inneren Muskels nicht regenerieren, wird Narbengewebe an der Verletzungsstelle gebildet. Narbengewebe wird durch Fibroblasten in Erwiderung auf chemische Marken von den Immunzellen und von den Umweltauslöseimpulsen, wie Steifheit synthetisiert. Übermäßiges Narbengewebe kann Herzleistung schließlich verringern und zu Herzversagen führen. So sind möglicherweise Faktoren, die Fibroblastaktivierung regeln, zu den therapeutischen Zwecken wirksam eingesetzt.

Die vorliegende Untersuchung durch Dr. McCain und Kollegen bestimmt, wie mechanisch (Steifheit) und chemisch (TGF-β1) unabhängig und gemeinsam Stichwort gibt, aktivieren Herzfibroblasten. Menschliche Herzhauptfibroblasten wurden auf ausgeführten Substratflächen mit drei eindeutigen Starrheiten im Vorhandensein oder in Ermangelung von TGF-β1 gewachsen. Die Ergebnisse zeigen an, dass Fibroblastaktivierung überwiegend durch TGF-β1 geregelt wird, wenn sie mit Grundmassesteifheit verglichen wird. Co-author Nathan Cho, sagte graduierter wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Abteilung der biomedizinischen Technik an der Universität von Süd-Kalifornien, dass „das Verständnis des relativen Beitrags von TGF-β1 und der Grundmassestarrheit, wenn es Fibroblastaktivierung fährt, uns erlaubt, neue Therapien für Innere Krankheit zu entdecken.“ Dr. McCain sagte, dass „unsere Daten uns helfen, zu verstehen wie Änderungen in der Gewebeumgebung, die auf Herzkrankheitsauswirkungsfibroblasten sich beziehen. Unsere nächsten Schritte sind, zu verstehen, wie die Gewebeumgebung auswirkt Interaktionen zwischen Innerzellen und Fibroblasten.“

Dr. Steven R. Goodman, Hauptherausgeber der experimentellen Biologie u. der Medizin, sagte, dass „McCain und Kollegen TGF-β1 als die Hauptmarke für myofibroblast Unterscheidung definiert haben. Sie zeigten weiter, dass Ausbau von TGF-β1 die teilweise Umkehrung verursachte, die zum Fibroblastphänotypus zurückgeht. Dieses macht TGF-β1 und seine Smad-Signalisierenbahn, interessante potenzielle Ziele für die Verringerung von Herzfibrose nach einem Infarkt.“

Quelle: Ziel

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