I fibroblasti cardiaci contribuiscono alla malattia di cuore

Un articolo ha pubblicato nella biologia sperimentale e la medicina (volume 243, emissione 7, aprile 2018) riferisce quello le celle supportanti nel cuore, conosciuto come i fibroblasti, selettivamente è attivata dai fattori presenti nella malattia di cuore. Lo studio, piombo dal Dott. Megan McCain, assistente universitario nel dipartimento di assistenza tecnica biomedica e nel dipartimento di biologia della cellula staminale e la medicina a ricupero all'università della California del Sud in Los Angeles, la California, dimostra quello la crescita di trasformazione fattore-beta 1 (TGF-b1), un'indicazione chimica rilasciata dalle celle immuni, è un attivatore dominante dei fibroblasti cardiaci, che promuove la formazione del tessuto della cicatrice.

La malattia cardiovascolare è corrente la causa della morte principale negli Stati Uniti e rappresenta oltre $320 miliardo nelle spese mediche ogni anno. Gli infarti miocardici, uno dei moduli più comuni della malattia cardiovascolare, provoca la morte localizzata delle celle di muscolo nel cuore. Poiché le celle di muscolo del cuore non rigenerano, il tessuto della cicatrice è formato al sito della lesione. Il tessuto della cicatrice è sintetizzato dai fibroblasti in risposta alle indicazioni chimiche dalle celle immuni e dagli stimoli ambientali, quale rigidezza. L'eccessivo tessuto della cicatrice può infine diminuire il volume del sangue arterioso e piombo ad infarto. Quindi, i fattori che regolamentano l'attivazione del fibroblasto possono essere fatti leva per gli scopi terapeutici.

Lo studio presente dal Dott. McCain e colleghi determinato quanto meccanico (rigidezza) e chimico (TGF-β1) inserisce indipendente ed insieme attiva i fibroblasti cardiaci. I fibroblasti cardiaci umani primari si sono sviluppati sui substrati costruiti con tre rigidità distinte in presenza o assenza di TGF-β1. I risultati indicano che l'attivazione del fibroblasto è regolamentata principalmente da TGF-β1 una volta confrontata a rigidezza della matrice. Co-author Nathan Cho, l'assistente di ricerca laureato nel dipartimento di assistenza tecnica biomedica all'università della California del Sud ha detto che “capire il contributo relativo di TGF-β1 e la rigidità della matrice nel determinare l'attivazione del fibroblasto permetterà che noi scopriamo le nuove terapie per la malattia di cuore.„ Il Dott. McCain ha detto che “i nostri dati ci aiutano a capire come cambiamenti nell'ambiente del tessuto che sono associati con i fibroblasti cardiaci di impatto di malattia. I nostri punti seguenti sono di capire come l'ambiente del tessuto urta le interazioni fra le celle del cuore ed i fibroblasti.„

Il Dott. Steven R. Goodman, il redattore capo di biologia & di medicina sperimentali, ha detto che “McCain ed i colleghi hanno definito TGF-β1 come l'indicazione primaria per differenziazione del myofibroblast. Più ulteriormente hanno dimostrato che la rimozione di TGF-β1 ha causato l'inversione parziale che ritorna al fenotipo del fibroblasto. Ciò fa TGF-β1 e la sua via di segnalazione di Smad, obiettivi potenziali interessanti per la diminuzione della fibrosi cardiaca dopo un infarto.„

Sorgente: http://www.sebm.org/

Advertisement