心臓繊維芽細胞は心臓病に貢献します

記事は実験生物学で出版し、 (ボリューム 243、問題 7、 2018 年 4 月) は心臓病で現在の要因によってそれに繊維芽細胞として知られている中心のサポートのセルを選択式に作動します報告します。 先生がミーガン McCain、助教授はおよび再生薬導く生体医用工学の部門およびロスアンジェルス、カリフォルニアの南カリフォルニア大学で幹細胞の生物学の部門の調査それを変形の成長要因ベータ 1 (TGF-b1)、免疫細胞から解放される化学手掛りです傷のティッシュの形成を促進する心臓繊維芽細胞の支配的な活性剤示します。

心循環器疾患は現在米国の一流の死因で、医学の支出の $320十億を毎年占めます。 心筋梗塞、心循環器疾患の共通形式の 1 は中心の筋肉細胞の集中させた死で、起因します。 心筋のセルが再生しないので、傷のティッシュは傷害のサイトで形作られます。 傷のティッシュは剛さのような免疫細胞そして環境の刺激からの化学手掛りに応じて繊維芽細胞によって、総合されます。 余分な傷のティッシュは最終的に心臓出力を減らし、心不全の原因となる場合があります。 従って、繊維芽細胞のアクティブ化を調整する要因は治療上の目的のためにてこ作用であるかもしれません。

(剛さ) 機械および化学 (TGF-β1) どのように独自にそして共同で挿入するか定められる先生 McCain および同僚による現在の調査によっては心臓繊維芽細胞が作動します。 一次人間の心臓繊維芽細胞は TGF-β1 の存在または不在の 3 個別の剛性率の設計された基板で育ちました。 結果はマトリックスの剛さと比較されたとき繊維芽細胞のアクティブ化が TGF-β1 によって主に調整されることを示します。 Nathan Cho を共著して下さい、理解することが私達が」。心臓病のための新しい療法を検出することを可能にすることを 「TGF-β1 の相対的な貢献および繊維芽細胞のアクティブ化の運転のマトリックスの剛性率をと南カリフォルニア大学の生体医用工学の部門の大学院の研究助手は言いました McCain 先生は 「私達のデータが私達がどのように心臓病気の影響の繊維芽細胞と関連付けられるティッシュの環境の変更理解するのを助けると言いました。 私達の次のステップはティッシュの環境が中心のセルと繊維芽細胞間の相互作用に」。どのように影響を与えるか理解することです

スティーブン R. グッドマン、実験生物学及び薬の編集長先生は、 「McCain および同僚が myofibroblast の微分のための一次手掛りと TGF-β1 を定義したことを言いました。 彼らは更に TGF-β1 の取り外しにより繊維芽細胞の表現型に戻る部分的な逆転を引き起こしたことを示しました。 これは作ります TGF-β1 および Smad シグナリングパス、 infarct の後の心臓線維症を減らすための興味深い潜在的なターゲットを」。

ソース: http://www.sebm.org/

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