심장 섬유아세포는 심장병에 기여합니다

약품은 실험적인 생물학에서 간행하고 (양 243, 문제점 7, 2018년 4월)는 심장병에서 존재하는 요인에 의해 그것에게 섬유아세포로 알려져 있는 심혼에 있는 지원 세포를, 선택적으로 활성화됩니다 보고합니다. 박사가 Megan McCain, 조교수는 및 재생하는 약 지도한 생물 의학 기술설계의 부 및 로스앤젤레스, 캘리포니아에 있는 사우스 캘리포니아 대학에 줄기 세포 생물학의 부에 있는 연구 결과, 그것을 변형시키는 성장 요인 beta 1 (TGF-b1), 면역 세포에서 풀어 놓인 화학 큐, 입니다 흉터 조직 대형을 승진시키는 심장 섬유아세포의 지배적인 활성제 설명합니다.

심장 혈관 질병은 지금 미국에 있는 주요한 사인이고, 의학 비용에서 이상 $320십억의 해마다 비율입니다. 심근 경색, 심장 혈관 질병의 일반적인 양식의 한은 심혼에 있는 근육 세포의 지방화한 죽음, 귀착됩니다. 심근 세포가 회생하지 않기 때문에, 흉터 조직은 상해의 고저에 형성됩니다. 흉터 조직은 뻣뻣함과 같은 면역 세포 그리고 환경 자극에서 화학 큐에 응하여 섬유아세포에 의해 종합됩니다. 과도한 흉터 조직은 궁극적으로 심장 산출을 감소시키고 심장 마비로 이끌어 낼 수 있습니다. 따라서, 섬유아세포 활성화를 통제하는 요인은 치료 목적을 위해 레버리지 일지도 모릅니다.

방법 (뻣뻣함) 기계 화학 (TGF-β1) 자주적으로 그리고 공동으로 큐를 보내는 결정된 박사 McCain와 동료 에의한 존재하는 연구 결과는 심장 섬유아세포를 활성화합니다. 1 차적인 인간적인 심장 섬유아세포는 TGF-β1 존재 결핍에 있는 3 명백한 단단함을 가진 설계된 기질에 증가되었습니다. 결과는 매트릭스 뻣뻣함에 비교될 때 섬유아세포 활성화가 TGF-β1에 의해 우세하게 통제된다는 것을 표시합니다. Nathan Cho를 공저하십시오, 이해한다고 것이 저희가." 심장병을 위한 새로운 치료를 발견한다고 것을 허용할 것이라고 "TGF-β1의 상대적인 기여금 및 섬유아세포 활성화를 몰다고에 있는 매트릭스 단단함을 사우스 캘리포니아 대학에 생물 의학 기술설계의 부에 있는 졸업생 연구 보조원은 말했습니다 McCain 박사는 "우리의 데이터가 저희가 어떻게 심장 질병 충격 섬유아세포와 연관되는 조직 환경에 있는 변경 이해하것이라고 것을 돕는다고 mcCain 말했습니다. 우리의 다음 단계는 조직 환경이 심혼 세포와 섬유아세포 사이 상호 작용을." 어떻게 착탄하는지 이해하기 위한 것입니다

Steven R. Goodman, 실험적인 생물학 & 약의 편집장 박사는, "McCain와 동료가 myofibroblast 감별법을 위한 1 차적인 큐로 TGF-β1를 정의했다는 것을 말했습니다. 그(것)들은 TGF-β1의 제거가 섬유아세포 표현형에 돌려보내는 부분적인 역분개를 일으키는 원인이 되었다는 것을 더 설명했습니다. 이것은 만듭니다 TGF-β1 및 그것의 Smad 신호 통로, 경색 후에 심장 섬유증을 감소시키기를 위한 흥미로운 잠재적 표적을."

근원: http://www.sebm.org/

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