Sercowi fibroblasts przyczyniają się kierowa choroba

Artykuł publikujący w eksperymentalnej biologii i medycynie donosi pojemność 243, zagadnienie 7 (, Kwiecień, 2018) że podporowe komórki w sercu, znać jako fibroblasts, wybiórczo aktywują czynnikami teraźniejszymi w kierowej chorobie. Nauka, dowodzona Dr. Megan McCain, asystent profesora w dziale biomedyczna inżynieria i dziale komórki macierzystej biologia i regeneracyjna medycyna przy uniwersytet południowo-kalifornijski w Los Angeles, Kalifornia, demonstrujemy to przekształcać wzrostowe bety 1, chemiczna wskazówka uwalniająca od odpornych komórek, jesteśmy dominującym aktywatorem który promuje blizny tkanki formację. sercowi fibroblasts, (TGF-b1)

Choroba sercowo-naczyniowa jest obecnie wiodącym przyczyną śmierci w Stany Zjednoczone i rozlicza dla $320 miliard w medycznych expenditures każdego roku. Miokardialni infarctions, jeden najwięcej pospolitych form choroba sercowo-naczyniowa, wynikają w zlokalizowanej śmierci mięsień komórki w sercu. Ponieważ kierowego mięśnia komórki no odtwarzają, blizny tkanka tworzy przy miejscem uraz. Blizny tkanka syntetyzuje fibroblasts w odpowiedzi na chemiczne wskazówki od odpornych komórek i środowiskowych bodzów tak jak kołowacenie. Przesadna blizny tkanka może ostatecznie zmniejszać sercową wydajność i prowadzenie niewydolność serca. Tak, czynniki które regulują fibroblast aktywację mogą wspierający dla leczniczych purposes.

Teraźniejsza nauka Dr. McCain i koledzy ustalający i wspólnie aktywuje sercowych fibroblasts. jak machinalny i chemiczne wskazówki niezależnie (kołowacenie) (TGF-β1) Początkowi ludzcy sercowi fibroblasts rośli na konstruujących substratach z trzy odrębnymi niewzruszoność w nieobecności TGF-β1 lub obecności. Rezultaty wskazują że fibroblast aktywacja przeważnie reguluje TGF-β1 gdy porównuje matrycowy kołowacenie. Współautor Nathan Cho, magisterski badawczy asystent w dziale biomedyczna inżynieria przy uniwersytet południowo-kalifornijski powiedział że "rozumieć względnego wkład TGF-β1 i matrycową niewzruszoność w napędowej fibroblast aktywaci pozwoli my odkrywać nowe terapie dla kierowej choroby." Dr. McCain powiedział że "nasz dane pomaga my rozumieć jak zmiany które kojarzą z sercowymi choroba wpływu fibroblasts. w tkankowym środowisku Nasz kolejni kroki są rozumieć jak tkankowy środowisko wywiera wpływ interakcje między kierowymi komórkami i fibroblasts."

Dr. Steven r. dobry człowiek redaktor naczelny eksperymentalna biologia & medycyna, powiedział "McCain i koledzy definiowaliśmy TGF-β1 jako początkowa wskazówka dla myofibroblast różnicowania. Dalej demonstrowali że usunięcie TGF-β1 powodował częściowego odwrócenie wraca fibroblast fenotyp. To robi TGF-β1 i swój Smad sygnalizacyjnej drodze przemian, ciekawi potencjalni cele dla zmniejszać sercową łykowatość po infarct."

Źródło: http://www.sebm.org/

Advertisement