Os fibroblasto cardíacos contribuem à doença cardíaca

Um artigo publicou na biologia experimental e a medicina (volume 243, edição 7, em abril de 2018) relata a isso pilhas de apoio no coração, conhecido como fibroblasto, é activada selectivamente pelos factores actuais na doença cardíaca. O estudo, conduzido pelo Dr. Megan McCain, professor adjunto no departamento da engenharia biomedicável e no departamento da biologia de célula estaminal e a medicina regenerativa na Universidade da Califórnia do Sul em Los Angeles, Califórnia, demonstra aquele o crescimento de transformação factor-beta 1 (TGF-b1), uma sugestão química liberada das pilhas imunes, é um activador dominante de fibroblasto cardíacos, que promova a formação do tecido da cicatriz.

A doença cardiovascular é actualmente a causa de morte principal nos Estados Unidos, e esclarece sobre $320 bilhões em despesas médicas todos os anos. Os enfartes do miocárdio, um dos formulários os mais comuns da doença cardiovascular, conduzem à morte localizada de pilhas de músculo no coração. Desde que as pilhas de músculo do coração não regeneram, o tecido da cicatriz é formado no local de ferimento. O tecido da cicatriz é sintetizado por fibroblasto em resposta às sugestões químicas das pilhas imunes e dos estímulos ambientais, tais como a rigidez. O tecido excessivo da cicatriz pode finalmente reduzir a saída cardíaca e conduzi-la à parada cardíaca. Assim, os factores que regulam a activação do fibroblasto podem ser leveraged para finalidades terapêuticas.

O estudo actual pelo Dr. McCain e colegas determinado como mecânico (rigidez) e químico (TGF-β1) cues independente e comum activa fibroblasto cardíacos. Os fibroblasto cardíacos humanos preliminares foram crescidos em carcaças projetadas com três rigidezes distintas na presença ou na ausência de TGF-β1. Os resultados indicam que a activação do fibroblasto está regulada predominante por TGF-β1 quando comparada à rigidez da matriz. Co-author Nathan Cho, o assistente de pesquisa graduado no departamento da engenharia biomedicável na Universidade da Califórnia do Sul disse que “compreender a contribuição relativa de TGF-β1 e a rigidez da matriz em conduzir a activação do fibroblasto permitirá que nós descubram terapias novas para a doença cardíaca.” O Dr. McCain disse que “nossos dados nos ajudam a compreender como as mudanças no ambiente do tecido que são associadas com os fibroblasto cardíacos do impacto da doença. Nossos passos seguintes são compreender como o ambiente do tecido impacta interacções entre pilhas do coração e fibroblasto.”

O Dr. Steven R. Goodman, redactor-chefe da biologia & da medicina experimentais, disse que “McCain e os colegas definiram TGF-β1 como a sugestão preliminar para a diferenciação do myofibroblast. Demonstraram mais que a remoção de TGF-β1 causou a reversão parcial que retorna ao fenótipo do fibroblasto. Isto faz TGF-β1, e seu caminho da sinalização de Smad, alvos potenciais interessantes para reduzir a fibrose cardíaca após um enfarte.”

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