Сердечные фиброциты внести вклад в сердечная болезнь

Статья опубликовала в экспириментально биологии и медицина (том 243, вопрос 7, апрель 2018) сообщает тому поддерживая клетки в сердце, известном как фиброциты, выборочно активирована факторами присутствующими в сердечной болезни. Изучение, водить Др. Меганом McCain, ассистентом профессора в отделе биомедицинского Инджиниринга и отделе биологии стволовой клетки и регенеративной медицине на Университете Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, Калифорнии, демонстрирует то преобразовывая рост фактор-бета 1 (TGF-b1), химический сигнал выпущенный от иммунных клеток, основной активатор сердечных фиброцитов, которое повышает образование ткани шрама.

Сердечнососудистое заболевание в настоящее время ведущая причина смерти в Соединенные Штаты, и определяет над $320 миллиардов в медицинских расходованиях каждый год. Инфаркты миокарда, один из большинств общих видов сердечнососудистого заболевания, приводят к в локализованной смерти клеток мышцы в сердце. В виду того что клетки мышцы сердца не регенерируют, ткань шрама сформирована на месте ушиба. Ткань шрама синтезирована фиброцитами в ответ на химические сигналы от иммунных клеток и относящих к окружающей среде стимулов, как жесткость. Чрезмерно ткань шрама может в конечном счете уменьшить сердечный выход и вести к остановке сердца. Таким образом, факторы которые регулируют активацию фиброцита могут быть leveraged для терапевтических целей.

Определенное текущее исследование Др. McCain и коллегаами как механически (жесткость) и химическо (TGF-β1) намекает независимо и совместно активирует сердечные фиброциты. Росли основные людские сердечные фиброциты на проектированных субстратах с 3 определенными ригидностями в присутсвии или отсутствии TGF-β1. Результаты показывают что активация фиброцита большей частью отрегулирована TGF-β1 сравнивано к жесткости матрицы. Co-author Натан Cho, постдипломный ассистент по исследованиям в отделе биомедицинского Инджиниринга на Университете Южной Калифорнии сказал что «понимать относительный вклад TGF-β1 и ригидность матрицы в управлять активацией фиброцита позволит нам открыть новые терапии для сердечной болезни.» Др. McCain сказал что «наши данные помогают нам понять как изменения в окружающей среде ткани которые связаны с сердечными фиброцитами удара заболеванием. Наши следующие шаги понять как окружающая среда ткани плотно сжимает взаимодействия между клетками сердца и фиброцитами.»

Др. Steven R. Глава семьи, главный редактор экспириментально биологии & медицины, сказал что «McCain и коллегаы определили TGF-β1 как основной сигнал для дифференцирования myofibroblast. Они более добавочно продемонстрировали что удаление TGF-β1 причинило частично реверсирование возвращающ к фенотипу фиброцита. Это делает TGF-β1, и свое тропа signaling Smad, интересные возможные цели для уменьшения сердечного фиброза после infarct.»

Источник: http://www.sebm.org/

Advertisement