心脏病成纤维细胞造成心脏病

条款在实验生物发布了,并且) 在这个重点报告那支持的电池,叫作成纤维细胞,系数选择性地激活医学 (数量 243,问题 7, 2018 4月当前在心脏病。 研究,导致由梅甘麦凯恩博士,助理教授生物医学工程的干细胞生物的部门和部门的和再生医学在南加州大学在洛杉矶,加利福尼亚,展示那变换的增长系数 beta 1 (TGF-b1),从免疫细胞发行的一个化工提示,是心脏病成纤维细胞一个统治活化计,促进伤痕组织形成。

心血管疾病当前是主导的死因在美国,并且每年占 $320 十亿在医疗支出。 心肌梗塞,其中一份心血管疾病的最公用的表单,在这个重点导致肌细胞局限化的死亡。 因为心肌电池不重新生成,伤痕组织在伤害站点被形成。 伤痕组织由成纤维细胞综合以回应从免疫细胞和环境刺激的化工提示,例如僵硬。 额外的伤痕组织可能根本地减少心输出量和导致心力衰竭。 因此,调控成纤维细胞启动的系数可能是杠杆作用的为治疗目的。

由同事博士的麦凯恩和本研究被确定的多么机械 (僵硬) 和化工 (TGF-β1) 独立地和共同地提示激活心脏病成纤维细胞。 主要人力心脏病成纤维细胞在与三明显的坚硬的设计的基体增长在出现或缺乏 TGF-β1。 结果表明成纤维细胞启动是主要地由 TGF-β1 调控的,当与矩阵僵硬比较。 合著 Nathan Cho,生物医学工程的部门的毕业生研究助理在南加州大学的说 “了解 TGF-β1 的相对摊缴和在驱动成纤维细胞启动的矩阵坚硬将允许我们发现心脏病的新的疗法”。 麦凯恩博士说 “我们的数据如何帮助我们知道与心脏病疾病影响成纤维细胞相关在组织环境上的变化。 我们的以下步骤将知道组织环境如何影响重点电池和成纤维细胞之间的交往”。

史蒂文 R. 古德曼,实验生物 & 医学的总编辑博士,说 “麦凯恩和同事定义了 TGF-β1 作为 myofibroblast 分化的主要提示。 他们进一步显示出, TGF-β1 删除导致返回到成纤维细胞表现型的部分冲销。 这做 TGF-β1 和其 Smad 信号路,减少心脏病纤维变性的有趣潜在目标在梗塞以后”。

来源: http://www.sebm.org/

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