Los fibroblastos cardiacos contribuyen a la enfermedad cardíaca

Un artículo publicó en biología experimental y el remedio (volumen 243, entrega 7, abril de 2018) denuncia a eso las células que soportan en el corazón, conocido como fibroblastos, es activado selectivamente por los factores presentes en enfermedad cardíaca. El estudio, llevado por el Dr. Megan McCain, profesor adjunto en el departamento de la ingeniería biomédica y el departamento de la biología de célula madre y el remedio regenerador en la Universidad de California del Sur en Los Ángeles, California, demuestra eso el incremento de transformación 1 factor-beta (TGF-b1), una señal de entrada química liberada de las células inmunes, es un activador dominante de fibroblastos cardiacos, que asciende la formación del tejido de la cicatriz.

La enfermedad cardiovascular es actualmente la causa de la muerte de cabeza en los Estados Unidos, y explica sobre $320 mil millones en gastos médicos cada año. Los infartos del miocardio, una de las formas mas comunes de la enfermedad cardiovascular, dan lugar a la muerte localizada de las células musculares en el corazón. Puesto que las células musculares de músculo cardíaco no regeneran, el tejido de la cicatriz se forma en el sitio del daño. El tejido de la cicatriz es sintetizado por los fibroblastos en respuesta a señales de entrada químicas de las células inmunes y de los estímulos ambientales, tales como rigidez. El tejido excesivo de la cicatriz puede reducir final volumen cardiaco y llevar al paro cardíaco. Así, los factores que regulan la activación del fibroblasto pueden ser apalancados para los propósitos terapéuticos.

El actual estudio del Dr. McCain y colegas determinado cómo es mecánico (rigidez) y químico (TGF-β1) cuenta independientemente y en común activa fibroblastos cardiacos. Los fibroblastos cardiacos humanos primarios fueron crecidos en los substratos dirigidos con tres rigideces distintas en la presencia o la ausencia de TGF-β1. Los resultados indican que la activación del fibroblasto es regulada predominante por TGF-β1 cuando está comparada a la rigidez de la matriz. Co-author a Nathan Cho, el asistente de investigación graduado en el departamento de la ingeniería biomédica en la Universidad de California del Sur dijo que la “comprensión de la contribución relativa de TGF-β1 y de la rigidez de la matriz en impulsar la activación del fibroblasto permitirá que descubramos las nuevas terapias para la enfermedad cardíaca.” El Dr. McCain dijo que “nuestros datos nos ayudan a entender cómo los cambios en el ambiente del tejido que se asocian a los fibroblastos cardiacos del impacto de la enfermedad. Nuestros pasos siguientes son entender cómo el ambiente del tejido afecta acciones recíprocas entre las células del corazón y los fibroblastos.”

El Dr. Steven R. Goodman, redactor jefe de la biología y del remedio experimentales, dijo que “McCain y los colegas han definido TGF-β1 como la señal de entrada primaria para la diferenciación del myofibroblast. Demostraron más lejos que el retiro de TGF-β1 causó la revocación parcial que volvía al fenotipo del fibroblasto. Esto hace TGF-β1, y su camino de la transmisión de señales de Smad, objetivos potenciales interesantes para reducir fibrosis cardiaca después de un infarto.”

Fuente: http://www.sebm.org/

Advertisement