Hjärt- fibroblasts bidrar till hjärtsjukdomen

En artikel som publiceras i experimentell biologi och medicinen (volym 243, utfärdar 7, April, 2018), anmäler, att understödjes celler i hjärtan som är bekant som fibroblasts, aktiveras selektivt by, dela upp i faktorer gåva i hjärtsjukdom. Studien, ledde vid Dr. Megan McCain, assistentprofessor i avdelningen av biomedicalen som iscensätter, och avdelningen av biologi för Stemcellen och den Regenerative medicinen på universitetar av sydliga Kalifornien i Los Angeles, Kalifornien, visar det omformande tillväxt dela upp i faktorer-beta 1 (TGF-b1), en kemisk stickreplik som är utsläppt från immuna celler, är en framträdande activator av hjärt- fibroblasts, som främjar ärrsilkespapperbildande.

Den kardiovaskulära sjukdomen är för närvarande den ledande dödsorsaken i Förenta staterna och redogör för över $320 miljard i medicinska expenditures varje år. Myocardial infarkter, en av den mest allmänningen bildar av kardiovaskulär sjukdom, resulterar i lokaliserad död av muskelceller i hjärtan. Sedan hjärtamuskelceller inte regenererar, bildas ärrsilkespappret på platsen av skadan. Ärrsilkespappret synthesizeds av fibroblasts som svar på kemiska stickrepliker från immuna celler och miljö- stimuli, liksom styvhet. Det överdrivna ärrsilkespappret kan ultimately förminska hjärt- tillverkat och leda till hjärtafel. Således dela upp i faktorer som reglerar fibroblasten som, aktiveringen kan utnyttjas för terapeutiskt ämnar.

Den närvarande studien av dr.en beslutsamma McCain och kollegor, hur mekaniskt (styvhet) och kemiska stickrepliker (TGF-β1) självständigt, och aktiverar gemensamt hjärt- fibroblasts. Var hjärt- fibroblasts för primär människa fullvuxna på iscensatte substrates med tre distinkt styvheter i närvaroen eller frånvaroen av TGF-β1. Resultaten indikerar att fibroblastaktiveringen regleras huvudsakligen av TGF-β1 när den jämförs till matrisstyvhet. Co-författare Nathan Cho, doktorand- forskningassistent i avdelningen av biomedicalen som iscensätter på universitetar av sydliga Kalifornien sade att ”överenskommelse släktingbidraget av TGF-β1 och matrisstyvhet, i körning av den ska fibroblastaktiveringen låter oss upptäcka nya terapier för hjärtsjukdom.”, Dr. McCain sade att ”våra data hjälper oss att förstå hur ändringar i silkespappermiljön, som är tillhörande med den hjärt- sjukdomen får effekt fibroblasts. Vårt nästa kliver är att förstå hur silkespappermiljön får effekt växelverkan mellan hjärtaceller och fibroblasts.”,

Dr. Steven R. Husfader, redaktör - in - chefen av experimentell biologi & medicin, sade att ”McCain och kollegor har definierat TGF-β1 som den primära stickrepliken för myofibroblastdifferentiering. De visade vidare den borttagning av den TGF-β1 orsakade partiska omsvängningen som går tillbaka till fibroblastfenotypen. Detta gör TGF-β1, och dess Smad signalerandebana, intressant potentiellt uppsätta som mål för förminskande hjärt- fibrosis efter en infarct.”,

Källa: http://www.sebm.org/

Advertisement