心臟病成纖維細胞造成心臟病

條款在實驗生物發布了,并且) 在這個重點報告那支持的細胞,叫作成纖維細胞,系數選擇性地激活醫學 (數量 243,問題 7, 2018 4月當前在心臟病。 研究,導致由梅甘麥凱恩博士,助理教授生物醫學工程的乾細胞生物的部門和部門的和再生醫學在南加州大學在洛杉磯,加利福尼亞,展示那變換的增長系數 beta 1 (TGF-b1),從免疫細胞發行的一個化工提示,是心臟病成纖維細胞一個統治活化計,促進傷痕組織形成。

心血管疾病當前是主導的死因在美國,并且每年佔 $320 十億在醫療支出。 心肌梗塞,其中一份心血管疾病的最公用的表單,在這個重點導致肌細胞局限化的死亡。 因為心肌細胞不重新生成,傷痕組織在傷害站點被形成。 傷痕組織由成纖維細胞綜合以回應從免疫細胞和環境刺激的化工提示,例如僵硬。 額外的傷痕組織可能根本地減少心輸出量和導致心力衰竭。 因此,調控成纖維細胞啟動的系數可能是槓桿作用的為治療目的。

由同事博士的麥凱恩和本研究被確定的多麼機械 (僵硬) 和化工 (TGF-β1) 獨立地和共同地提示激活心臟病成纖維細胞。 主要人力心臟病成纖維細胞在與三明顯的堅硬的設計的基體增長在出現或缺乏 TGF-β1。 結果表明成纖維細胞啟動是主要地由 TGF-β1 調控的,當與矩陣僵硬比較。 合著 Nathan Cho,生物醫學工程的部門的畢業生研究助理在南加州大學的說 「瞭解 TGF-β1 的相對攤繳和在驅動成纖維細胞啟動的矩陣堅硬將允許我們發現心臟病的新的療法」。 麥凱恩博士說 「我們的數據如何幫助我們知道與心臟病疾病影響成纖維細胞相關在組織環境上的變化。 我們的以下步驟將知道組織環境如何影響重點細胞和成纖維細胞之間的交往」。

史蒂文 R. 古德曼,實驗生物 & 醫學的總編輯博士,說 「麥凱恩和同事定義了 TGF-β1 作為 myofibroblast 分化的主要提示。 他們進一步顯示出, TGF-β1 刪除導致返回到成纖維細胞表現型的部分衝銷。 這做 TGF-β1 和其 Smad 信號路,減少心臟病纖維變性的有趣潛在目標在梗塞以後」。

來源: http://www.sebm.org/

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