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Le facteur Sp7 de transcription a trouvé pour jouer la fonction clé dans le développement de dent

Amjad Javed, Ph.D., et université de l'Alabama aux collègues de Birmingham ont trouvé une fonction clé dans le développement de dent pour la protéine 7 de spécificité de facteur de transcription, ou Sp7.

Utilisant un modèle animal, les chercheurs d'UAB ont constaté qu'un manque de Sp7 interrompt la maturation de deux types de cellules spécialisées qui aident à produire des dents. Une telle connaissances de base au sujet du développement des dents ou des os ajoutent à la compréhension des anomalies craniofaciales, qui sont parmi les anomalies congénitales les plus courantes chez l'homme.

Les facteurs de transcription sont des protéines qui agissent l'un sur l'autre avec l'ADN pour tourner des gènes mise en marche/arrêt. Dans les embryons, ils guident la différenciation de l'oeuf fécondé unique dans toutes les cellules qui forment les différents tissus et structures du fuselage. Une de ces structures complexes est la dent.

Les dents des mammifères se développent pendant l'accroissement embryonnaire, bien qu'elles percent seulement après la naissance. Dans la recherche publiée dans le tourillon de l'os et la recherche minérale, Javed, un professeur dans l'école d'UAB du service de dentisterie d'oral et chirurgie maxillo-faciale, a employé un modèle de souris avec des mutations dans les deux copies du gène pour Sp7.

On l'a précédemment su que Sp7 est exigé pour le développement d'os. Embryons avec une double mutation dans complet l'os Sp7 minéralisé par manque. Chez l'homme, la mutation du gène Sp7 entraîne l'imperfecta d'ostéogenèse, une condition qui affecte le développement des os et des structures craniofaciales. Cependant, le rôle de Sp7 dans le développement de dent embryonnaire était inconnu.

Par l'étude des souris manquant de Sp7, Javed et collègues ont constaté que la morphogénèse de dent d'initiale était normale, quoique les animaux manqués aient minéralisé des douilles de dent. Cependant, le développement de dent n'a pas continué -- les animaux n'ont pas produit la dentine normale, le tissu dur qui forme la partie de la dent, et ils n'ont pas produit l'émail normal, la couche superbe-dure de modification qui couvre la dent. C'était dû à la prolifération réduite, à la maturation et à la polarisation des odontoblasts et des ameloblasts appelés de dent-formation de cellules.

D'Odontoblasts de ligne intérieur côte à côte la dent se développante pour former une feuille de cellules colomnaires qui déposent la dentine. De même, les ameloblasts alignent côte à côte dans une feuille en dehors de la dent se développante pour fixer l'émail.

Sans Sp7, les animaux ont eu de petites, difformes dents, et les odontoblasts et les ameloblasts pour mûrir au delà de l'étape de pre-odontoblast et de pre-ameloblast, comme mesuré par l'absence des bornes matures de cellules pour ces deux types de cellules. Les odontoblasts et les ameloblasts étaient moins en nombre et des cadrages désorganisés montrés.

Les chercheurs ont constaté que Sp7 chez les souris normales a été exprimé seulement en tissu mésenchymateux dentaire qui provoque des odontoblasts ; il n'a pas été exprimé dans l'épithélium oral qui provoque des ameloblasts. Puisqu'on le sait que 13 membres différents du facteur de croissance des fibroblastes, ou Fgf, famille agissent en tant que protéines de signalisation entre les deux tissus différents -- mesenchyme dentaire et épithélium oral -- pendant le développement de dent murin, Javed et collègues ont recherché des changements des ligands de Fgf chez les souris manquant de Sp7.

Ils ont constaté que les ligands Fgf3 et Fgf8, qui sont abondants dans le développement de dent normal, étaient remarquablement absents dans des dents d'incisive et de molaire des animaux manquant de Sp7. Ceci a indiqué qu'une croix-signalisation abrupte entre le mesenchyme et l'épithélium était la raison de la maturation défaillie des ameloblasts. En outre, ils ont constaté que l'expression du gène directement réglée de facteur de la transcription Sp7 des ligands de Fgf.

Totalement, les chercheurs d'UAB ont conclu que Sp7 est obligatoire pour la différenciation des ameloblasts et des odontoblasts, mais pas pour la morphogénèse initiale de dent.