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Il fattore di trascrizione Sp7 ha trovato per svolgere il ruolo chiave in via di sviluppo lo sviluppo dentale

Amjad Javed, Ph.D. ed università di Alabama ai colleghi di Birmingham ha trovato un ruolo chiave in via di sviluppo lo sviluppo dentale per la proteina 7 di specificità di fattore di trascrizione, o Sp7.

Facendo uso di un modello animale, i ricercatori di UAB hanno trovato che una mancanza di Sp7 interrompe la maturazione di due tipi di celle specializzate che contribuiscono a creare i denti. Tale conoscenza di base circa lo sviluppo dei denti o delle ossa aggiunge alla comprensione delle anomalie craniofacial, che sono fra i difetti di nascita più comuni in esseri umani.

I fattori di trascrizione sono proteine che interagiscono con DNA per girare i geni inserita/disinserita. In embrioni, guidano la differenziazione dal singolo uovo fertilizzato in tutte le celle che formano i tessuti e le strutture differenti dell'organismo. Una di quelle strutture complesse è il dente.

I denti dei mammiferi si sviluppano durante la crescita embrionale, sebbene eruttino solo dopo la nascita. Nella ricerca pubblicata nel giornale dell'osso e nella ricerca minerale, Javed, un professore nel banco di UAB dell'instituto dell'odontoiatria di ambulatorio orale e Maxillofacial, ha utilizzato un modello del mouse con le mutazioni in entrambe le copie del gene per Sp7.

Precedentemente è stato conosciuto che Sp7 è richiesto per lo sviluppo dell'osso. Gli embrioni con una doppia mutazione completamente nella mancanza Sp7 hanno mineralizzato l'osso. In esseri umani, la mutazione del gene Sp7 causa il imperfecta di osteogenesi, una circostanza che pregiudica lo sviluppo delle ossa e delle strutture craniofacial. Tuttavia, il ruolo di Sp7 nello sviluppo dentale embrionale era sconosciuto.

Con lo studio dei mouse che mancano di Sp7, Javed ed i colleghi hanno trovato che la morfogenesi del dente di iniziale era normale, anche se gli animali mancati di hanno mineralizzato i socket di dente. Tuttavia, lo sviluppo dentale non è continuato -- gli animali non sono riuscito a produrre la dentina normale, il tessuto duro che forma la massa del dente e non sono riuscito a produrre lo smalto normale, il livello super-duro della matrice che copre il dente. Ciò era dovuto proliferazione, maturazione e polarizzazione diminuite delle celle diformazione chiamate odontoblasts e ameloblasts.

Di Odontoblasts dell'allineamento interno parallelamente il dente di sviluppo per formare una lamiera sottile delle celle colonnari che depositano la dentina. Similmente, i ameloblasts allineano parallelamente in una lamiera sottile fuori del dente di sviluppo per indicare lo smalto.

Senza Sp7, gli animali hanno avuti i piccoli, denti deformi e i odontoblasts e i ameloblasts non riusciti per maturare oltre la fase pre--odontoblast e pre--ameloblast, come misurato da assenza di indicatori maturi delle cellule per quei due tipi di celle. I odontoblasts e i ameloblasts erano meno di numero ed allineamenti disorganizzati indicati.

I ricercatori hanno trovato che Sp7 in mouse normali è stato espresso soltanto nel tessuto mesenchymal dentario che provoca i odontoblasts; non è stato espresso nell'epitelio orale che provoca i ameloblasts. Poiché è conosciuto che 13 membri differenti del fattore di crescita del fibroblasto, o Fgf, famiglia fungono da proteine di segnalazione fra i due tessuti differenti -- mesenchyme dentario ed epitelio orale -- durante lo sviluppo dentale murino, Javed ed i colleghi hanno cercato i cambiamenti nei leganti di Fgf nei mouse che mancano di Sp7.

Hanno trovato che i leganti Fgf3 e Fgf8, che sono abbondanti nello sviluppo dentale normale, erano notevolmente assenti in denti del molare e dell'incisivo degli animali che mancano di Sp7. Ciò ha indicato che una inter-segnalazione interrotta fra il mesenchyme e l'epitelio era la ragione per la maturazione guastata dei ameloblasts. Ancora, hanno trovato che l'espressione genica direttamente controllata di fattore di trascrizione Sp7 dei leganti di Fgf.

Complessivamente, i ricercatori di UAB hanno concluso che Sp7 è obbligatorio per differenziazione dei ameloblasts e dei odontoblasts, ma non per la morfogenesi iniziale del dente.