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O factor Sp7 da transcrição encontrou para jogar o papel chave na revelação de dente

Amjad Javed, Ph.D., e universidade de Alabama em colegas de Birmingham encontrou um papel chave na revelação de dente para a proteína 7 da especificidade do factor da transcrição, ou Sp7.

Usando um modelo animal, os pesquisadores de UAB encontraram que uma falta de Sp7 interrompe a maturação de dois tipos de pilhas especializadas que ajudam a criar os dentes. Tal conhecimento básico sobre a revelação dos dentes ou dos ossos adiciona à compreensão das anomalias craniofacial, que estão entre os defeitos congénitos os mais comuns nos seres humanos.

Os factores da transcrição são as proteínas que interagem com o ADN para girar genes de ligar/desligar. Nos embriões, guiam a diferenciação do único ovo fertilizado em todas as pilhas que formam os tecidos e as estruturas diferentes do corpo. Uma daquelas estruturas complexas é o dente.

Os dentes dos mamíferos tornam-se durante o crescimento embrionário, embora entram em erupção somente depois o nascimento. Na pesquisa publicada no jornal do osso e na pesquisa mineral, Javed, um professor na escola de UAB do departamento de odontologia da cirurgia oral e Maxillofacial, usou um modelo do rato com mutações em ambas as cópias do gene para Sp7.

Soube-se previamente que Sp7 está exigido para a revelação do osso. Os embriões com uma mutação dobro completamente na falta Sp7 mineralizaram o osso. Nos seres humanos, a mutação do gene Sp7 causa o imperfecta da osteogénese, uma circunstância que afecte a revelação dos ossos e de estruturas craniofacial. Contudo, o papel de Sp7 na revelação de dente embrionária era desconhecido.

Com o estudo dos ratos que faltam Sp7, Javed e os colegas encontraram que a morfogênese do dente da inicial era normal, mesmo que os animais faltados mineralizassem os soquetes de dente. Contudo, a revelação de dente não continuou -- os animais não produziram a dentina normal, o tecido duro que forma o volume do dente, e não produziram o esmalte normal, a camada super-dura da matriz que cobre o dente. Isto era devido à proliferação, à maturação e à polarização reduzidas das pilhas deformação chamadas odontoblasts e ameloblasts.

De Odontoblasts da formação interior de lado a lado o dente tornando-se para formar uma folha das pilhas columnar que depositam a dentina. Similarmente, os ameloblasts alinham de lado a lado em uma folha fora do dente tornando-se para estabelecer o esmalte.

Sem Sp7, os animais tiveram os dentes pequenos, deformados, e os odontoblasts e os ameloblasts não são amadurecidos além da fase do pre-odontoblast e do pre-ameloblast, como medido pela ausência de marcadores maduros da pilha para aqueles dois tipos de pilhas. Os odontoblasts e os ameloblasts eram menos em número e alinhamentos desorganizados mostrados.

Os pesquisadores encontraram que Sp7 em ratos normais estêve expressado somente no tecido mesenchymal dental que causa odontoblasts; não foi expressado no epitélio oral que causa ameloblasts. Desde que se sabe que 13 membros diferentes do factor de crescimento do fibroblasto, ou Fgf, família actuam como proteínas da sinalização entre os dois tecidos diferentes -- mesenchyme dental e epitélio oral -- durante a revelação de dente murine, Javed e os colegas procuraram mudanças em ligantes de Fgf nos ratos que faltam Sp7.

Encontraram que as ligantes Fgf3 e Fgf8, que são abundantes na revelação de dente normal, eram notàvel ausentes nos dentes do incisivo e do molar dos animais que faltam Sp7. Isto indicou que uma cruz-sinalização interrompida entre o mesenchyme e o epitélio era a razão para a maturação falhada dos ameloblasts. Além disso, encontraram que a expressão genética directamente controlada do factor da transcrição Sp7 das ligantes de Fgf.

Completamente, os pesquisadores de UAB concluíram que Sp7 é obrigatório para a diferenciação dos ameloblasts e dos odontoblasts, mas não para a morfogênese inicial do dente.