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El factor Sp7 de la transcripción encontró para desempeñar el papel dominante en el revelado de diente

Amjad Javed, Ph.D., y universidad de Alabama en los colegas de Birmingham ha encontrado un papel dominante en el revelado de diente para la proteína 7 de la especificidad del factor de la transcripción, o Sp7.

Usando un modelo animal, los investigadores de UAB encontraron que una falta de Sp7 interrumpe la maduración de dos tipos de células especializadas que ayuden a crear los dientes. Tal conocimiento básico sobre el revelado de dientes o de huesos agrega a la comprensión de las anormalidades craneofaciales, que están entre los defectos de nacimiento mas comunes de seres humanos.

Los factores de la transcripción son las proteínas que obran recíprocamente con la DNA para girar genes con./desc. En embriones, conducen la diferenciación del único huevo fertilizado en todas las células que formen los diversos tejidos y estructuras de la carrocería. Una de esas estructuras complejas es el diente.

Los dientes de mamíferos se convierten durante incremento embrionario, aunque entran en erupción sólo después de nacimiento. En la investigación publicada en el gorrón del hueso y la investigación mineral, Javed, profesor en la escuela de UAB del departamento de la odontología de la cirugía oral y maxilofacial, utilizó un modelo del ratón con mutaciones en ambas copias del gen para Sp7.

Era sabido previamente que Sp7 está requerido para el revelado del hueso. Los embriones con una mutación doble en la falta Sp7 mineralizaron totalmente el hueso. En seres humanos, la mutación del gen Sp7 causa el imperfecta de la osteogénesis, una condición que afecte al revelado de huesos y de estructuras craneofaciales. Sin embargo, el papel de Sp7 en el revelado de diente embrionario era desconocido.

Con el estudio de los ratones que faltaban Sp7, Javed y los colegas encontraron que la morfogénesis del diente de la inicial era normal, aunque los animales faltados mineralizaron los enchufes de diente. Sin embargo, el revelado de diente no continuó -- los animales no pudieron producir el esmalte dental normal, el tejido duro que forma el bulto del diente, y no pudieron producir la esmalte normal, la capa estupendo-dura de la matriz que reviste el diente. Esto era debido a la proliferación, a la maduración y a la polarización reducidas de las células de diente-formación llamadas los odontoblasts y los ameloblasts.

De Odontoblasts de la formación interior de lado a lado el diente que se convierte para formar una hoja de las células acolumnadas que depositan el esmalte dental. Semejantemente, los ameloblasts se alinean de lado a lado en una hoja fuera del diente que se convierte para colocar la esmalte.

Sin Sp7, los animales tenían los dientes pequeños, deformes, y los odontoblasts y los ameloblasts no podidos para madurarse más allá del escenario del pre-odontoblast y del pre-ameloblast, según lo medido por la ausencia de marcadores maduros de la célula para esos dos tipos de células. Los odontoblasts y los ameloblasts eran menos en gran número y alineaciones desorganizadas mostradas.

Los investigadores encontraron que Sp7 en ratones normales fue expresado solamente en el tejido mesenquimal dental que da lugar a odontoblasts; no fue expresado en el epitelio oral que da lugar a ameloblasts. Puesto que se sabe que 13 diversas piezas del factor de incremento del fibroblasto, o Fgf, familia actúan como proteínas de la transmisión de señales entre los dos diversos tejidos -- mesenchyme dental y epitelio oral -- durante el revelado de diente murine, Javed y los colegas buscaron cambios en los ligands de Fgf en los ratones que faltaban Sp7.

Encontraron que los ligands Fgf3 y Fgf8, que son abundantes en el revelado de diente normal, estaban notable ausentes en los dientes de la incisivo y de la muela de los animales que faltaban Sp7. Esto indicó que una cruz-transmisión de señales rota entre el mesenchyme y el epitelio era la razón de la maduración fallada de ameloblasts. Además, encontraron que la expresión génica directamente controlada del factor de la transcripción Sp7 de los ligands de Fgf.

En conjunto, los investigadores de UAB concluyeron que Sp7 es obligatorio para la diferenciación de ameloblasts y de odontoblasts, pero no para la morfogénesis inicial del diente.