Rôles divers de jeu de cholestérols alimentaires dans la maladie

L'édition de ce mois du tourillon des caractéristiques de recherche lipidique étudie examiner comment les graisses dans le régime affectent la santé, comprenant si le régime ketogenic est un traitement du cancer raisonnable ; comment le type de graisses insaturées dans la bouffe d'une souris affecte l'inflammation ; et comment les cellules répondent aux signes nutritifs.

Quand échanger le sucre pour des cétones ne traite pas le cancer

Actuellement, il y a 15 études sur clinicaltrials.gov recrutant ou préparant pour recruter des malades du cancer pour vérifier le régime ketogenic comme traitement. On dit que ce régime, haut en graisse et très inférieur en hydrates de carbone, induisent une condition de jeûne sans rapide réel. Elle abaisse spectaculaire la quantité de glucose dans la circulation et augmente les fuselages de cétone gras. Le changement de la source d'énergie est proposé pour découper l'appovisionement en sucre aux cellules cancéreuses métaboliquement actives. Mais les résultats précliniques sont étonnant mélangés. Un article dans le tourillon de la recherche lipidique a expliqué une partie de la variabilité observée dans les modèles du traitement ketogenic pour le cancer. Les chercheurs, aboutis par Jie Zhang et CINGLEMENT-CINGLEMENT Jia d'hôpital de Huai'an dans Jiangsu, la Chine, constatée qu'il est peu susceptible répondre quelques types de cancer bien au régime parce que leurs cellules sont bien préparées pour employer des fuselages de cétone comme source d'énergie au lieu du glucose. Les chercheurs ont recensé quatre enzymes ketolytic principales et ont constaté que quand les isoforms BDH1 et OXCT1 ont été exprimés aux hauts niveaux en lignée cellulaire de cancer, alimenter à des souris avec une tumeur de ces cellules un régime ketogenic accélérerait en fait la croissance tumorale. Réciproquement, les souris dont les tumeurs ont eu l'expression inférieure des enzymes ont connu une croissance tumorale plus lente. Cette recherche a des implications importantes pour quand il est approprié de recommander un régime ketogenic aux malades du cancer.

Gros sujets de reste pour la santé de souris

Les graisses polyinsaturées sont les « bonnes graisses » selon des magasins de régime et des avocats ménant une vie saine. Mais quelques graisses insaturées sont meilleures que d'autres. Dans une étude récente dans le tourillon de la recherche lipidique, une équipe aboutie par Rayane Ghandour chez l'Universite Cote d'Azur en France, en collaboration avec des nutritionnistes à partir de l'Allemagne, comparée les effets des régimes complétée avec deux types d'acide gras insaturé sur la formation du tissu adipeux brun chez les souris. La graisse de Brown chauffe le fuselage et peut dissiper l'énergie excédentaire ; la conversion du tissu adipeux blanc, qui est métaboliquement inerte, en graisse brune est un objectif hypothétique pour la demande de règlement de perte de poids. Ghandour a vérifié l'effet de compléter le régime d'une souris avec des l'un ou l'autre des acides gras essentiels d'oméga-3, qui sont abondants dans les poissons, ou les acides gras omega-6, qui sont élevés en des huiles végétales et du soja. L'admission omega-6 élevée est connue pour marquer avec l'inflammation, la grosse formation brune nuie, et l'obésité. Bien que les deux groupes de souris aient mangé le même montant de calories et aient pesé la même chose, ils ont répondu différemment à une demande de règlement qui a stimulé la production brune de tissu adipeux. Les souris avec l'alimentation d'omega-3-supplemented ont montré une perte de poids doux plus grande et une meilleure capacité de convertir les adipocytes blancs en adipocytes bruns une fois stimulées que ceux avec la supplémentation omega-6. Juste un médiateur de lipide d'inflammation, la prostaglandine PGF2-alpha, était sensiblement différent entre les souris sur les deux régimes. PGF2-alpha est effectué par une enzyme à partir des acides gras omega-6. Les chercheurs ont vérifié l'activité enzymatique dans les cellules cultivées avec omega-6 ou les deux types d'acide gras et ont constaté que l'oméga-3 pourrait à l'extérieur-concurrencer les acides gras omega-6 pour l'activité enzymatique. Cette recherche fournit un mécanisme pour pourquoi les régimes élevés en acides gras omega-6 peuvent entraîner l'inflammation.

L'enzyme de Lysosomal joue le rôle complexe dans la détection et l'auto-digestion d'éléments nutritifs

On pense que des hauts niveaux du céramide de lipide sont un déclencheur de tension pour autophagy. Quand le sphingomyelinase acide d'enzymes lysosomal, ou l'ASM, qui effectue le céramide en décomposant un lipide plus complexe, overexpressed, le procédé d'auto-digestion est augmenté. Ainsi vous prévoiriez que cela ASM empêcher devrait réduire autophagy. Les scientifiques à l'université d'Indiana ont trouvé, cependant, que ce n'était pas le cas. Dans une étude récente dans le tourillon de la recherche lipidique, l'équipe, aboutie par la justice de Matthew, constaté que quand l'ASM a été empêché, l'élément nutritif lysosomal détectant le composé s'est éteint, et signalant par un pro-autophagy facteur de transcription a commencé. Ceci a pu s'être produit parce qu'empêcher l'ASM n'a pas fait des niveaux plus bas de son produit, céramide, comme serait prévu ; au lieu de cela, la production de céramide a monté. Les chercheurs ont observé une diminution au niveau d'un lipide relatif, sphingosine. Ils ont spéculé que ceci peut se produire à cause des interactions entre l'ASM et une enzyme qui produit la sphingosine. Cependant, les mécanismes par lesquels l'ASM affecte l'élément nutritif lysosomal détectant et le niveau de sphingosine restent à déterminer. Cette recherche jette la lumière sur la façon dont les cellules décident si continuer à s'élever ou allumer les freins.