Papéis variados do jogo das gorduras dietéticas na doença

A introdução deste mês do jornal de características da pesquisa de lipido estuda o exame de como as gorduras na dieta afectam a saúde, incluindo se a dieta ketogenic é uma terapia razoável do cancro; como o tipo de gorduras não saturadas na comida de um rato afecta a inflamação; e como as pilhas respondem aos sinais nutrientes.

Quando trocar o açúcar para cetonas não tratar o cancro

Presentemente, há 15 estudos em clinicaltrials.gov que recruta ou que prepara-se para recrutar pacientes que sofre de cancro para testar a dieta ketogenic como uma terapia. Esta dieta, altamente na gordura e muito baixo nos hidratos de carbono, é dita induzir um estado de jejum sem o rápido real. Abaixa dramàtica a quantidade de glicose na circulação e aumenta corpos de cetona gordos. A mudança na fonte de energia é propor eliminar a fonte de açúcar às células cancerosas metabòlica activas. Mas os resultados pré-clínicos são surpreendentemente misturados. Um papel no jornal da pesquisa de lipido explicou alguma da variabilidade observada nos modelos da terapia ketogenic para o cancro. Os pesquisadores, conduzidos por Jie Zhang e Sibilo-Sibilo Jia do hospital de Huai'an em Jiangsu, China, encontrada que alguns tipos de cancro são pouco susceptíveis de responder bem à dieta porque suas pilhas são bem preparados usar corpos de cetona como uma fonte de energia em vez da glicose. Os pesquisadores identificaram quatro enzimas ketolytic chaves e encontraram que quando os isoforms BDH1 e OXCT1 foram expressados em níveis elevados em uma linha celular do cancro, alimentar a ratos com um tumor daquelas pilhas uma dieta ketogenic apressaria de facto o crescimento do tumor. Inversamente, os ratos cujos os tumores tiveram uma mais baixa expressão das enzimas viram um crescimento mais lento do tumor. Esta pesquisa tem implicações importantes para quando é apropriado recomendar uma dieta ketogenic às pacientes que sofre de cancro.

Matérias gordas do balanço para a saúde do rato

As gorduras poliinsaturados são as “boas gorduras” de acordo com compartimentos da dieta e advogados devida. Mas algumas gorduras não saturadas são melhores do que outro. Em um estudo recente no jornal da pesquisa de lipido, uma equipe conduzida por Rayane Ghandour no Universite Cote d'Azur em França, em colaboração com nutricionistas de Alemanha, comparou os efeitos das dietas suplementada com os dois tipos de ácido gordo não saturado na formação de tecido adiposo marrom nos ratos. A gordura de Brown aquece o corpo e pode dissipar a energia adicional; converter o tecido gordo branco, que é metabòlica inerte, na gordura marrom é um alvo hipotético para o tratamento da peso-perda. Ghandour testou o efeito de suplementar a dieta de um rato com um ou outro ácidos omega-3 gordos essenciais, que são abundantes nos peixes, ou os ácidos omega-6 gordos, que são altos em alguns petróleos vegetais e soja. A entrada omega-6 alta é sabida para correlacionar com a inflamação, a formação gorda marrom danificada, e a obesidade. Embora ambos os grupos de ratos comessem a mesma quantidade de calorias e pesassem o mesmos, responderam diferentemente a um tratamento que estimulasse a produção gorda marrom do tecido. Os ratos com alimentação de omega-3-supplemented mostraram a perda de peso suavemente maior e a melhor capacidade converter os adipocytes brancos aos adipocytes marrons quando estimulados do que aqueles com suplemento omega-6. Apenas um mediador da inflamação, o prostaglandin PGF2-alpha do lipido, era significativamente diferente entre ratos nas duas dietas. PGF2-alpha é feito por uma enzima dos ácidos omega-6 gordos. Os pesquisadores testaram a actividade de enzima em pilhas cultivadas com omega-6 ou em ambos os tipos de ácido gordo e encontraram que omega-3 poderia para fora-competir os ácidos omega-6 gordos para a actividade de enzima. Esta pesquisa fornece um mecanismo para porque as dietas altamente nos ácidos omega-6 gordos podem causar a inflamação.

A enzima de Lysosomal joga o papel complexo na detecção e na auto-digestão do nutriente

Os níveis elevados do ceramide do lipido são acreditados para ser um disparador do esforço para autophagy. Quando o sphingomyelinase ácido da enzima lysosomal, ou o ASM, que faz o ceramide dividindo um lipido mais complexo, overexpressed, o processo da auto-digestão está aumentado. Assim você esperaria que isso ASM inibir deve reduzir autophagy. Os cientistas na universidade de Indiana encontraram, contudo, que este não era o caso. Em um estudo recente no jornal da pesquisa de lipido, a equipe, conduzida por justiça de Matthew, encontrado que quando o ASM foi inibido, o nutriente lysosomal que detecta o complexo desligou, e sinalizando por um pro-autophagy factor da transcrição começou. Isto pode ter sido porque inibir o ASM não fez níveis inferiores de seu produto, ceramide, como seria esperado; em lugar de, a produção do ceramide aumentou. Os pesquisadores observaram uma diminuição no nível de um lipido relacionado, sphingosine. Especularam que este pode ser devido às interacções entre o ASM e uma enzima que produzisse o sphingosine. Contudo, os mecanismos por que o ASM afecta o nutriente lysosomal que detecta e o nível do sphingosine permanecem ser determinados. Esta pesquisa derrama a luz em como as pilhas decidem se se manter crescer ou girar sobre os freios.