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La carenza del convertitore immune innato TRIF accorcia il tempo di sopravvivenza dei mouse di ALS

La sclerosi laterale amiotrofica (ALS) è motoneuroni offensivi di una malattia neurodegenerative in cervello e midolli spinali. I pazienti di ALS mostrano la debolezza di muscolo progressiva ed atrofizzano, piombo ad una paralisi respiratoria interna del muscolo. Non ci sono efficaci terapie per ALS.

C'è prova coercitiva che le celle glial ed immuni contribuiscono alla progressione delle malattie neurodegenerative compreso ALS. La risposta immunitaria adattabile è stata implicata nei trattamenti di malattia di ALS, ma rimane sconosciuta se la segnalazione immune innata egualmente contribuisce alla progressione di ALS.

Ora, il gruppo di ricerca piombo dal professor Koji Yamanaka all'università di Nagoya ha rivelato quella carenza del convertitore immune innato TRIF, che è essenziale per determinate cascate del tipo di tributo (TLR) di segnalazione del ricevitore, accorciato significativamente tempo di sopravvivenza dei mouse di ALS.

Per verificare il ruolo della risposta immunitaria innata nel modello del mouse di ALS, i ricercatori hanno messo a fuoco sui ricevitori del tipo di tributo (TLR), che sono sensori importanti per immunità innata. La segnalazione di REFLEX BIOTTICA richiede TRIF e MyD88, due proteine critiche del convertitore per i segnali di trasmissione. “Abbiamo trovato che l'ablazione di TRIF accorcia significativamente il tempo di sopravvivenza dei mouse di ALS,„ diciamo Okiru Komine, primo autore dello studio. “Mentre MyD88 è egualmente un convertitore cruciale per la maggior parte del REFLEX BIOTTICA che segnala le vie, la carenza MyD88 non ha avuta impatto sul corso di malattia.„

Inoltre, hanno trovato che i astrocytes aberrante attivati sono stati accumulati nelle lesioni dei mouse TRIF-carenti di ALS. I Astrocytes, un tipo di celle glial sono le celle supportanti per la sopravvivenza e la funzione dei neuroni nel cervello secernendo molti generi di molecole neuroprotective. Tuttavia, nella lesione di ALS, i astrocytes cambiano le loro forme ed alcune di loro sono attivate anormalmente per secernere le molecole nocive ai neuroni.

Questi astrocytes aberrante attivati overproduced gli ossigeno reattivi tossici. I ricercatori hanno trovato che segnalazione di TRIF può eliminare questi astrocytes aberrante attivati dal apoptosis, un programma di suicidio delle celle. In assenza di TRIF, questi astrocytes sono stati accumulati. Inoltre, il numero dei astrocytes aberrante attivati è stato correlato negativamente con tempo di sopravvivenza dei mouse di ALS, suggerente che questi astrocytes fossero tossici ai motoneuroni.

“Questi risultati hanno rivelato per la prima volta che la via di TRIF è compresa nell'eliminazione dei astrocytes aberrante attivati per mantenere i motoneuroni circostanti del microenvironment in mouse di ALS,„ Yamanaka dice. “Lo studio corrente rivela i nuovi ruoli di immunità innata in pathomechanism di ALS e fornisce una bugna per sviluppare un nuovo approccio terapeutico per la protezione dei motoneuroni di ALS.„