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Les chercheurs trouvent le rôle du gène de stockage de fer en ralentissant l'accroissement de cancer de la prostate

Anormalement un de haut niveau du fer dans le fuselage est associé au cancer de la prostate, et les chercheurs de l'institut de la Science de cancer de Singapour (CSI Singapour) à l'université nationale de Singapour ont pu avoir découvert le mécanisme pour expliquer cette tige. Ils ont trouvé le rôle du gène de stockage de fer, de FTH1, et de ses pseudogènes dans les niveaux de réglementation de fer les cellules et en ralentissant l'accroissement de cancer de la prostate. Les découvertes neuves ont pu préparer le terrain pour des développements futurs en diagnose et thérapeutique de cancer de la prostate.

Le cancer de la prostate est le cancer le plus courant et la deuxième principale cause de décès par cancer chez les hommes mondiaux. Le taux de survie pour le cancer de la prostate est élevé si diagnostiqué tôt mais il tombe de manière significative aux stades avancés. Actuel, il n'y a aucun médicament procurable pour traiter le cancer de la prostate agressif ou de tard-étape, et l'exactitude des techniques actuelles d'examen critique demeurent relativement inférieure à 20 à 30%. Avec l'incidence globale de cancer de la prostate se levant rapidement, représentant 9,6% de toutes les caisses neuf diagnostiquées de cancer en 2017, il y a un besoin d'atteindre une meilleure compréhension des mécanismes biologiques fondamentaux menant à la maladie afin d'établir des outils de diagnostic plus robustes et des traitements efficaces contre elle.

Dans l'étude publiée dans le tourillon scientifique, la recherche d'acides nucléiques, plus tôt cette année, des chercheurs de CSI Singapour a concentré leur enquête sur le gène de stockage de fer, FTH1, notant la tige entre le niveau de fer en cellules et le développement du cancer de la prostate. On l'a constaté que le fonctionnement de FTH1 est hautement influencé par ses pseudogènes, un ensemble de gènes provenant de leur gène parental, qui étaient précédemment vraisemblablement non fonctionnels et ont été classifiés en tant que « camelote génomique ». FTH1 et ses pseudogènes sont souvent supprimés dans le cancer de la prostate, et l'expression des deux FTH1 et ses pseudogènes sont exigées pour réduire des niveaux de fer en cellules et pour ralentir l'accroissement de cancer de la prostate.

D'autres expériences ont prouvé que FTH1 et ses pseudogènes sont joints par un gisement partagé des microRNAs qui souvent sont hautement exprimés en cancer de la prostate, et ces microRNAs empêchent le règlement des niveaux de fer par les gènes. En soi, l'isolement et manipuler du gisement des microRNAs peuvent pour cette raison détendre l'inhibition, remettent les fonctionnements de réglementation de fer de FTH1 et ses pseudogènes et leurs effets suppressifs de tumeur.

« Notre étude présente une conclusion intéressante sous forme d'à plusieurs éléments, le gène FTH1 suppressif de tumeur : réseau de pseudogène qui peut être armé pour la futurs diagnose et développement de médicament. Les microRNAs fortement exprimés qui joignent FTH1 et les pseudogènes sont des biomarqueurs attrayants, ainsi qu'objectifs thérapeutiques pour le cancer de la prostate. La désignation d'objectifs ou la remise du stockage correcte de fer pourrait également être une avenue potentielle pour le développement thérapeutique, » a dit le professeur adjoint Yvonne Tay, investigateur principal à CSI Singapour qui a abouti l'étude.

Des niveaux élevés de fer en cellules est également liés aux types de cancer variés indépendamment du cancer de la prostate. En soi, l'équipe de recherche davantage explorera et tracera ce réseau de réglementation, non seulement dans le cancer de la prostate, mais également d'autres types de cancer pour découvrir des biomarqueurs plus potentiels et des objectifs druggable pour un traitement contre le cancer plus efficace.