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L'effet neuroprotective de l'EPO dans les preemies peut être assisté par le règlement épigénétique des gènes

L'érythropoïétine (EPO) aide à protéger et réparer les cerveaux vulnérables bien que ce reste un mystère comment le médicament d'anémie fait ainsi. Les analyses génétiques conduites par une équipe de recherche multi-institutionnelle constate que l'EPO peut fonctionner sa magie neuroprotective à côté de modifier les gènes essentiels pour la croissance et développement de réglementation du tissu nerveux ainsi que les gènes qui répondent à l'inflammation et à l'hypoxie. Des découvertes de l'étude pilote seront présentées au cours de la rencontre annuelle 2018 scolaire pédiatrique de sociétés.

« Pendant le dernier trimestre de la grossesse, le cerveau foetal subit l'accroissement énorme. Quand les mineurs sont des semaines nées avant leurs échéances, les cerveaux se développants de ces nouveaux-nés sont vulnérables à beaucoup d'insultes potentielles car ils sont supportés dans l'unité de réanimation néonatale pendant ce moment critique, » dit un Massaro, M.D., un néonatologiste étant présent au système de santé national des enfants et l'auteur important de la recherche. Le « EPO, une cytokine qui protège et répare des neurones, est une approche thérapeutique très prometteuse pour supporter les cerveaux se développants extrêmement - des nouveaux-nés inférieurs d'âge gestationnel. »

L'équipe de recherche vérifiée si les micro-preemies traités avec l'EPO ont eu des profils distincts de méthylation d'ADN et des changements associés de l'expression des gènes qui règlent comment le fuselage répond à des facteurs de stress environnementaux tels que l'inflammation, l'hypoxie et la tension oxydante. Ils ont également vérifié des changements des gènes impliqués dans la différenciation glial et la myélinisation, production d'un essentiel de couche d'isolation pour un système nerveux correctement de fonctionnement. Les analyses génétiques sont un rejeton d'un grand, essai clinique randomisé de l'EPO pour traiter les mineurs avant terme portés entre 24 et 27 semaines gestationnelles.

L'ADN de 18 nouveaux-nés inscrits dans le test clinique a été isolé dans des spécimens entraînés dans un délai de 24 heures de naissance et au jour 14 de la durée. Onze nouveaux-nés ont été traités avec l'EPO ; un groupe témoin de sept-mineur a reçu le placebo.

La méthylation d'ADN et les analyses entières de transcriptome ont recensé 240 régions différentiel méthylées de candidat et plus de 50 gènes associés qui ont été exprimés différentiel en mineurs ont traité avec l'EPO avec le groupe témoin. L'ontologie de gène vérifiant a davantage rétréci la liste à cinq gènes candidats qui sont essentiels pour le neurodevelopment normal et pour réparer la lésion cérébrale :

  • Neurogenin 1, un facteur de transcription qui régit l'étape progressive du neurogenesis
  • Le fos aiment 1, impliqué à l'étude des déficits cognitifs après dépravation de l'oxygène (l'hypoxie)
  • la protéine de interaction Mitogène-activée 2 de la protéine kinase 8, code une protéine d'échafaudage grand exprimée en cerveau. Modèles expérimentaux qui manquent des tendances autistiques de cet étalage de protéine.
  • Résistance aux inhibiteurs de l'homologue A, un lecteur essentiel de la cholinestérase 8 en produisant des cellules du cerveau neuves
  • Composé principal d'histocompatibilité, type II, alpha de DR, un lecteur central dans la fonction système de système immunitaire correcte.

« Ces découvertes proposent que l'effet neuroprotective de l'EPO puisse être assisté par le règlement épigénétique des gènes impliqués dans le développement du système nerveux et que des rôles pivot de jeu dans la façon dont le fuselage répond à l'inflammation et à l'hypoxie, » M. Massaro dit.