新しい研究は騒音誘発の聴力損失を最小化すると単純な解決方法が見つけます

それは有名こと非常に大きい音への露出です -; それは爆発、爆竹また更にコンサートであるかどうか -; 常置聴力損失に導く場合があります。 アメリカ人の約 15% 影響を与える騒音誘発の聴力損失を扱う方法をしかし知っていることは主としてミステリーに残りました。 それはライトを USC の Keck の医科大学院から騒音誘発の聴力損失がどのようにの起こる取除き、中耳への塩または砂糖ベースの解決の簡単な注入がヒアリングをどのように維持するかもしれないか示すか結局、新しい研究のおかげで変更するかもしれません。 調査の結果は PNAS で今日出版されました。

耳を聾するような音

騒音誘発の聴力損失のための処置を開発するためには、研究者は最初にメカニズムを理解しなければなりませんでした。 彼らは渦巻管、中耳の聴取部分の中の画像に新しいミニチュア光学を使用してツールを構築し、路傍爆弾のそれに類似した大きい音 -- にマウスをさらしました。

彼らは 2 つの事が大きい音への露出の後で起こることを検出しました: 音を検出し、神経のシグナルに変換するセルである感覚毛のセルはニューロンの死の原因となる余分な液体で、および中耳満ちます停止します。

「中耳の水圧のその集結あなたが」、は言う調査の対応する著者ジョンを Oghalai 騒々しいコンサートに行けば気づくかもしれない何か、 USC ティナの MD、椅子および教授および耳鼻咽喉科学のリック Caruso 部 - 薬のレオン J. タイバーおよびデイヴィッド S. Alpert Chair のヘッドおよび首の外科そしてホールダーです。 「コンサートを残すとき、耳は耳で鳴ることを持つかもしれませんことを完全、あなたことを感じるかもしれません。 私達は液体のこの集結がニューロン損失に」。関連することを見られました

ニューロンおよび感覚毛のセルは両方ヒアリングの重大な役割を担います。

「感覚毛のセルの死は聴力損失の原因となります。 ニューロンに接続されなければしかしある感覚毛のセルが、そして頭脳聞きません音を残って、もまだ働く」と Oghalai は言います。

研究者は感覚毛の細胞死が大きい音への露出の直後に発生し、不可逆だったことが分りました。 しかしニューロン損傷に処置のための絶好の機会を開く遅らせられた手始めがありました。

単純な解決方法

中耳の液体の集結は大きい音の露出の後の少数の時間一定期間に渡って発生し、カリウムの高い濃度を含んでいました。 カリウムの効果を逆転させ、流動集結を減らすために、塩および砂糖ベースの解決は鼓膜、騒音暴露の後の 3 時間を通した中耳に、ちょうど注入されました。 研究者はこれらの解決との処置が処置がヒアリング機能を維持する方法を提供するかもしれないことを提案するニューロン損失の 45-64% 防いだことが分りました。

処置は説明します複数の潜在的なアプリケーション、 Oghalai があることができます。

「私は兵士を小さい 1 本のそれらが付いているこの解決を運ぶことを想像してもいく、送風圧力への露出の後で損傷を路傍爆弾から聞くことを防ぐのにそれを使用します」と彼は言います。 「それはまた流動集結と関連付けられる Meniere の病気のような中耳の他の病気のための処置として潜在性があるかもしれません」。

Oghalai および彼のチームは中耳の流動集結とニューロン死の間で騒音誘発の聴力損失のための潜在的な処置の臨床試験に先行しているステップの完全系列のそれ以上の研究を行なうことを計画します。

ソース: https://keck.usc.edu/

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