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La amplificación del centrosoma puede contribuir al lanzamiento de cánceres, la investigación sugiere

Las células comienzan a acumular centrosomas; organelos que desempeñan un papel vital durante la división de célula; antes de que transformen en las células cancerosas, según un nuevo estudio de pacientes con la condición del esófago de Barrett, que se asocia al cáncer del esófago. La investigación, que será publicada el 8 de mayo en el gorrón de la biología celular, sugiere que los casos similares de la amplificación del centrosoma puedan contribuir al lanzamiento y a la progresión de una variedad de cánceres humanos.

Los centrosomas desempeñan papeles cruciales en una amplia gama de procesos celulares ordenando el citoesqueleto del microtubule de la célula. Las células contienen generalmente apenas un único centrosoma que dupliquen cuidadosamente una vez por ciclo celular de modo que, cuando la célula divide, puedan ordenar microtubules en un huso bipolar que permita que cada célula de hija herede un mismo número de cromosomas y un único centrosoma sus los propio. Las células con demasiados centrosomas no pueden generalmente dividir correctamente y morir.

Las células cancerosas contienen a menudo números excesivos de centrosomas, sobreviven sin embargo, y generalmente la división celular a pesar de su propensión a formar husos y los cromosomas anormales del missegregate. De hecho, la inestabilidad genomic creada por exceso de centrosomas puede ayudar a las células cancerosas a hacer más malas.

La “amplificación del centrosoma se encuentra en tumores humanos pero no en células normales, así que es una característica atractiva a explorar para la diagnosis, pronóstico, y la terapia,” explica los medios galopes de Carla, del Instituto Português de Oncologia y de Instituto Gulbenkian de Ciência en Portugal. “A pesar de ser un sello del cáncer, sin embargo, la sincronización, los mecanismos, y el impacto de la desregulación del centrosoma en cáncer humano son mal entendidos.”

Los medios galopes y los colegas, incluyendo co-primera Marta Mesquita autor y Mónica co-mayor Bettencourt-Dias autores y Paula Chaves, investigaron el papel de la amplificación del centrosoma en tumorigenesis examinando muestras de pacientes con el esófago del Barrett premaligno de la condición, en el cual el reflujo ácido crónico causa las células epiteliales que forran el esófago que se reemplazará por las células encontradas generalmente solamente en el estómago y el intestino. En un pequeño porcentaje de pacientes, estas células “metaplastic” llegan a ser displásticas y proliferan anormalmente, eventual dando lugar a la adenocarcinoma del esófago.

Los pacientes con el esófago de Barrett por lo tanto experimentan investigaciones regulares de la biopsia, y se quita cualquier tejido displástico. Esto medios galopes permitidos, Mesquita, y colegas para investigar cómo los números del centrosoma cambian en diversos escenarios de la enfermedad.

“Establecimos un método para determinar centrosomas en el nivel unicelular en muestras clínicas y encontrar que las anormalidades del número del centrosoma se presentan temprano en la progresión del esófago de Barrett,” Mesquita dice.

Los investigadores nunca vieron exceso de centrosomas en tejido del esófago normal. Ni vieron la amplificación del centrosoma en los pacientes del esófago de Barrett que no habían progresado a los estados avanzados de la enfermedad. Pero los centrosomas extras se podrían considerar de vez en cuando en las células premalignas, metaplastic de los pacientes que desarrollaron displasia o la adenocarcinoma. La incidencia de la amplificación del centrosoma creciente dramáticamente durante displasia, y las células con exceso de centrosomas persistieron en adenocarcinoma y metástasis.

El aumento en la amplificación del centrosoma en el inicio de la displasia coincidió con la baja o la mutación del supresor p53 del tumor. El gen más transformado de los cánceres humanos, p53 se piensa para matar a las células con demasiados centrosomas. Corre a medio galope, Mesquita, y los colegas encontraron que p53 fue activado en células metaplastic con centrosomas extras y que la eliminación de p53 de estas células aumentó los niveles de amplificación del centrosoma.

Esto sugiere que la amplificación del centrosoma se presente en algunas células durante metaplasia y que p53 evita que estas células propaguen hasta que se pierda durante la transición a la displasia. Las células con centrosomas extras pueden después sobrevivir y proliferar, dando lugar a las células con números anormales de cromosomas que puedan sentir bien a células cancerosas malas.

“Dado el acontecimiento disperso de las mutaciones p53 y de la amplificación del centrosoma en tumores humanos, nuestras conclusión en la sincronización y ordenar de estas acciones en el tumorigenesis del esófago de Barrett sea probablemente aplicable a otros cánceres también,” los medios galopes dicen.