科学者は HIV がセルの運命そして機能を定めるメカニズムを検出します

幹細胞は無限可能性との 1 です。 従って、長年に渡って、科学者は中心または脳細胞のような特定のセルタイプにセルがどのようにに幹細胞であることを保ち、分かれ続けることを選択するまたは専門にします、困惑しましたか。

同じタイプの決定は HIV によってなされます。 ウイルスはセルを感染させるとき、つき、増加し始めることができますまたは消して下さいそうすればセルにまでより遅い日付隠れることができます。

「金融投資をどのように多様化させるかもしれませんか生物学」は Weinberger、 PhD、ウィリアムおよびユート族 Bowes によって区別される教授およびディレクターセル回路部品のための中心の説明された Leor S. に旅行かばんの協会で同じような方法で賭を両掛けできます。 「危険度が高く、高い収穫の在庫にある資金および危険度が低いの低収穫の普通預金口座のヘルプに他を置くことによる投資を多様化させることは市場の非持久性から保護します。 同様に、 HIV は実行中および休止状態の伝染の生成によってカバーします揮発環境のベースを」。

しかし HIV がこれら二つの運命の間で任意に切替えれば、どのように 1 つの州に残ることに託しますか。 Weinberger の実験室は今この長年の質問に答え、可能性としては生物系がそのような決定をどのようにするか覆いを取りました。 調査結果は顕著な学術雑誌のセルで今日出版されます。

ウイルスは利点にシステムを装備します

HIV はアクティブ状態および休止状態かまたは潜伏の両方、国家維持から寄与します。

アクティブ状態は潜伏州のウイルスが長い一定期間の間隠れることで存続できる一方ウイルスがより多くのセルを広げ、感染させるようにします。 実行中のウイルスが抗ウィルス性の薬剤によって殺すことができる間、潜伏ウイルスは待ち構え、急速に薬剤がいつ停止するか再作動できます。 潜伏ウイルスは現在の療法によって扱うことができないので HIV の治癒に主要な障害を表します。

Weinberger のチームは前に HIV が遺伝子発現ことをの任意変動の開発によって伝染のこれら二つのカテゴリを生成することを示しました。

「2 つのセルが遺伝的に同一である時でさえ、 1 つは他は大いに少量を作り出すことができるが蛋白質」言いました Weinberger の調査の最初の著者の実験室の Maike Hansen、博士課程終了後の学者および者を多量を作り出すことができます。 「騒音と呼出されるこれらの任意変動はセルの運命そして機能を定めることができます。 HIV は使用します実行中および潜伏ウイルスを作成するのに騒音を」。

遺伝子を表現するためには、 HIV は本質的にウイルスがゲノムの部分を切り、異なった組合せの配列するようにする代わりとなる接続として知られているメカニズムを使用します。 個々のセルを一定時間にわたり観察することによって、研究者は HIV が任意騒音を調整する接続のエキゾチックな形式を乗っ取ることを検出しました。 騒音のこの調整はウイルスが残る実行中または固定して潜伏にかどうか定めます。

「私達は HIV が制御騒音への接続の特に非能率的な形式を使用することが」、追加された Hansen が分りました。 「効率的に働いたら意外にも、このメカニズムは大いにより少なく実行中のウイルスを作り出します。 しかし、非能率的なプロセスによる表面上は無駄になるエネルギーによって、 HIV は実行中に残るために実際に制御をよくすることができます決定」。

Weinberger のチームはこの接続タイプの代わりの接続がが DNA の遺伝情報が RNA と呼出される分子にコピーされるトランスクリプションの後で行われることを示す数学模倣、イメージ投射および遺伝学の組合せを使用しました。 以前は、科学者は接続がトランスクリプションと同時に発生したと考えました。 この調査は後 transcriptional 接続のための最初の機能を表します。

HIV のための未踏査ターゲットは作戦を治します

調査は HIV が非常に非能率的なプロセスを故意に節約した、それの訂正によって、科学者はかなりウイルスに害を与えることができますことを示し。 これらの調査結果は小説 HIV の治療の作戦の開発のための未踏査ターゲットを明らかにすることができます。

「接続回路治療上私達にウイルスを別の形で攻撃する機会を与えるかもしれません」はまたカリフォルニア州立大学サンフランシスコ校に薬剤化学の教授である Weinberger を言いました。 「しばらく」、潜伏の HIV をロックする提案が 「あり、再作動からのそれを 「妨げて下さい」、これをする方法をしかしではなかったです明確」。

研究者は絶えず HIV を潜伏に再びウイルスの接続回路の開発によって強制し、 「ロックを達成し」、療法を妨げられます今かもしれません。

新しく基本的なメカニズムの暴露によって、この調査にまた生物学でより広い含意があります。 非能率的な接続は遺伝子の 10-20% に多分発生します。 従って、この回路部品は遺伝子発現の任意変動を最小化するために一般に用いられるかもしれ、他の生物的決定がどのように安定するか説明できます。

ソース: https://gladstone.org/about-us/press-releases/discovery-how-hiv-hedges-its-bets-opens-door-new-therapies

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