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Les chercheurs d'UCLA caractérisent le mécanisme du gène mEAK-7 pour la première fois

Pendant des années, les chercheurs ont su qu'un gène EAK-7 appelé joue un rôle majeur en déterminant combien de temps les vis sans fin vivront. Mais il est resté peu clair si le gène a eu des homologues chez l'homme et - s'il faisait - comment cette version humaine fonctionnerait.

Maintenant, les chercheurs aboutis par M. Paul Krebsbach de l'UCLA sont les premiers pour caractériser le mécanisme de l'équivalent humain, qu'ils appellent EAK-7 mammifère, ou de mEAK-7.

Krebsbach, doyen de l'école de médecine dentaire d'UCLA et un professeur du periodontics, a abouti une équipe qui a trouvé que mEAK-7 règle le processus moléculaire, ou « la voie métabolique, » ce des préceptes croissance des cellules et développement d'être humain.

La perturbation de ces procédés fait partie de ce qui entraîne le cancer et d'autres maladies, ainsi que quelques troubles neurologiques. Les découvertes de l'étude pourraient être une opération préliminaire vers les traitements neufs qui fonctionneraient à côté de ralentir ou de bloquer le processus moléculaire de mEAK-7, qui consécutivement pourrait potentiellement régler l'écart et l'accroissement des cellules responsables de ces maladies.

La recherche était publiée dans les avances de la Science de tourillon.

Les chercheurs ont commencé à étudier EAK-7, le gène de vis sans fin, en 2013, quand Krebsbach était un membre de la faculté à l'Université du Michigan. Sachant son rôle majeur dans les vis sans fin, l'équipe a voulu comprendre si elle jouait un rôle dans la biologie humaine, et si elle pourrait fournir l'analyse sur pourquoi certaines cellules humaines deviennent des cellules souche.

Joe Nguyen, l'auteur important de l'étude, a dit que l'équipe a essentiellement trébuché sur la tige entre EAK-7 et ses homologues humaines après leur première hypothèse au sujet de cet incorrect prouvé de lien.

Une fois qu'ils recensaient mEAK-7 en cellules humaines, ils ont examiné plusieurs types de cellules humaines -- y compris les cellules souche embryonnaires et les fibroblastes, les cellules qui forment les tissus conjonctifs et l'aide dans la cicatrisation -- pour comprendre mieux comment le gène a fonctionné.

« Nous n'avons trouvé mEAK-7 dans aucun de ces échantillons, » a dit Nguyen, un D.D.S ./Ph.D. candidat à l'Université du Michigan. « Mais ce que nous avons trouvé était étonnant. Quand nous avons déterminé mEAK-7 dans cellules cancéreuses variées, nous avons constaté qu'il y avait notamment une forte concentration de la protéine mEAK-7. »

Les chercheurs ont fait fonctionner une série de tests sur des cellules humaines pour voir comment mEAK-7 a répondu à un procédé biologique connu sous le nom de signalisation de mTOR, qui règle le métabolisme, l'accroissement, la duplication et la survie de cellules chez l'homme.

Selon Krebsbach, ce qu'ils ont trouvé était bien plus étonnant que l'exposition de mEAK-7 lui-même. Le gène a activé réellement un autre procédé biologique, que les chercheurs appellent une voie alternative, une qui aussi bien n'a pas été comprise au niveau moléculaire comme mTOR.

En réalité, la découverte était comme se rendre compte qu'un gestionnaire (le gène mEAK-7) avait quitté une autoroute (la voie de mTOR) et avait choisi de se déplacer les rues extérieures peu connues (la voie alternative) pour atteindre sa destination.

« Avec la découverte de l'activation de mEAK-7 de ce procédé alternatif, nous avons expliqué que le métabolisme, la division et le transfert de cellules peuvent dépendre du type de cellule qu'a été précédemment compris, » Krebsbach avons dit. « Si nous pouvons trouver une voie de régler la duplication et transfert des cellules, y compris ceux responsables de la maladie humaine, nous pouvons pouvoir produire des opportunités pour des traitements neufs. »

Pour supporter leurs découvertes, les scientifiques ont vérifié la signification du rôle de mEAK-7 dans la prolifération cellulaire et le transfert en empêchant le gène en cellules humaines vivantes. Quand ils ont subi une mutation mEAK-7 ou l'ont retiré de ces cellules, il y avait une réduction spectaculaire de ces procédés. Ils ont également vérifié un scénario dans lequel mEAK-7 overexpressed en cellules et ont constaté que la prolifération de ces cellules a augmenté de manière significative.

« Par hasard, nous avons constaté que mEAK-7 est essentiel pour la signalisation de mTOR et est exigé pour la prolifération cellulaire et le transfert, » avons dit Jin Koo Kim, un chercheur de dentisterie d'UCLA. « En visant mEAK-7, nous pourrions potentiellement régler les maladies qui détournent la signalisation de mTOR par cette voie alternative. »

Source : http://newsroom.ucla.edu/releases/meak-7-gene-described-ucla-study