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I ricercatori del UCLA caratterizzano per la prima volta il meccanismo del gene mEAK-7

Per anni, i ricercatori hanno saputo che un gene ha chiamato i giochi EAK-7 un ruolo importante nella determinazione quanto tempo i vermi vivranno. Ma è rimanere poco chiaro se il gene ha avuto controparti in esseri umani e - se facesse - come quella versione umana avrebbe funzionato.

Ora, i ricercatori piombo dal Dott. Paul Krebsbach del UCLA sono i primi per caratterizzare il meccanismo dell'equivalente umano, che chiamano EAK-7 mammifero, o di mEAK-7.

Krebsbach, decano del banco del UCLA dell'odontoiatria e un professore di periodontics, piombo un gruppo che ha trovato che mEAK-7 regolamenta il trattamento molecolare, o “la via metabolica,„ quei crescita delle cellule di dettami e sviluppo umano.

La rottura di quei trattamenti fa parte di che cosa causa il cancro ed altre malattie come pure alcuni disordini neurologici. I risultati dallo studio potrebbero essere un punto preliminare verso le nuove terapie che avrebbero funzionato rallentando o bloccando il trattamento molecolare di mEAK-7, in grado di a loro volta potenzialmente gestire la diffusione e la crescita delle celle responsabili di quelle malattie.

La ricerca è stata pubblicata negli avanzamenti di scienza del giornale.

I ricercatori hanno cominciato a studiare EAK-7, il gene del verme, nel 2013, quando Krebsbach era un docente all'università del Michigan. Sapendo circa il suo ruolo importante in vermi, il gruppo ha voluto capire se svolgesse un ruolo nella biologia umana e se potrebbe fornire la comprensione su perché le cellule umane sicure diventano cellule staminali.

Joe Nguyen, l'autore principale dello studio, ha detto che il gruppo essenzialmente ha inciampato sul collegamento fra EAK-7 e le sue controparti umane dopo la loro ipotesi iniziale circa quella connessione ha provato sbagliato.

Una volta che identificassero mEAK-7 in cellule umane, hanno schermato parecchi tipi di cellule umane -- compreso le cellule staminali embrionali ed i fibroblasti, le celle che formano i tessuti connettivi ed aiutano nella guarigione della ferita -- per capire meglio come il gene ha funzionato.

“Non abbiamo individuato mEAK-7 in c'è ne di quei campioni,„ ha detto Nguyen, un D.D.S ./Ph.D. candidato all'università del Michigan. “Ma che cosa abbiamo trovato era sorprendente. Quando abbiamo provato a mEAK-7 in varie cellule tumorali, abbiamo trovato che c'era considerevolmente un'alta concentrazione di proteina mEAK-7.„

I ricercatori hanno eseguito una serie di prove sulle cellule umane per vedere come mEAK-7 ha risposto ad un trattamento biologico conosciuto come la segnalazione del mTOR, che regolamenta il metabolismo, la crescita, la duplicazione e la sopravvivenza delle cellule in esseri umani.

Secondo Krebsbach, che cosa hanno trovato era ancor più sorprendente che scoprire di mEAK-7 stesso. Il gene realmente ha attivato un altro trattamento biologico, che i ricercatori chiamano una via alternativa, una che pure non è stata capita al livello molecolare come mTOR.

In effetti, la scoperta era come rend contoere che un driver (il gene mEAK-7) aveva uscito un'autostrada senza pedaggio (la via del mTOR) ed aveva scelto di viaggiare vie di superficie poco note (la via alternativa) per raggiungere la sua destinazione.

“Con la scoperta dell'attivazione di mEAK-7 di questo trattamento alternativo, abbiamo dimostrato che il metabolismo, la divisione e la migrazione delle cellule possono dipendere dal tipo di cella che precedentemente è stato capito,„ Krebsbach abbiamo detto. “Se possiamo trovare un modo gestire la duplicazione e migrazione delle celle, compreso quelle responsabili della malattia umana, possiamo potere creare le opportunità per le nuove terapie.„

Per supportare i loro risultati, gli scienziati hanno verificato il significato del ruolo di mEAK-7 nella proliferazione e nella migrazione delle cellule inibendo il gene in cellule umane viventi. Quando hanno subito una mutazione mEAK-7 o lo hanno eliminato da quelle celle, c'era una riduzione drammatica di quei trattamenti. Egualmente hanno verificato uno scenario in cui mEAK-7 overexpressed in celle ed hanno trovato che la proliferazione di quelle celle è aumentato significativamente.

“Per caso, abbiamo trovato che mEAK-7 è cruciale per la segnalazione del mTOR ed è richiesto per proliferazione e migrazione delle cellule,„ abbiamo detto Jin Koo Kim, un ricercatore dell'odontoiatria del UCLA. “Mirando a mEAK-7, potremmo potenzialmente gestire le malattie che dirottano la segnalazione del mTOR con questa via alternativa.„

Sorgente: http://newsroom.ucla.edu/releases/meak-7-gene-described-ucla-study