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Os pesquisadores do UCLA caracterizam o mecanismo do gene mEAK-7 pela primeira vez

Por anos, os pesquisadores souberam que um gene chamou os jogos EAK-7 um papel importante em determinar quanto tempo os sem-fins viverão. Mas permaneceu obscuro se o gene teve contrapartes nos seres humanos e - se fez - como essa versão humana trabalharia.

Agora, os pesquisadores conduzidos pelo Dr. Paul Krebsbach do UCLA são os primeiros para caracterizar o mecanismo do equivalente humano, que chamam EAK-7 mamífero, ou de mEAK-7.

Krebsbach, decano da escola do UCLA de odontologia e um professor do periodontics, conduziu uma equipe que encontrasse que mEAK-7 regula o processo molecular, ou “o caminho metabólico,” o esses crescimento da pilha das ordens e revelação humana.

O rompimento daqueles processos é parte do que causa o cancro e outras doenças, assim como algumas desordens neurológicas. Os resultados do estudo poderiam ser uma etapa preliminar para as terapias novas que trabalhariam retardando ou obstruindo o processo molecular de mEAK-7, que por sua vez poderia potencial controlar a propagação e o crescimento das pilhas responsáveis para aquelas doenças.

A pesquisa foi publicada nos avanços da ciência do jornal.

Os pesquisadores começaram a estudar EAK-7, o gene do sem-fim, em 2013, quando Krebsbach era um membro da faculdade na Universidade do Michigan. Sabendo sobre seu papel importante nos sem-fins, a equipe quis compreender se jogou um papel na biologia humana, e se poderia fornecer a introspecção em porque determinadas pilhas humanas assentam bem em células estaminais.

Joe Nguyen, o autor principal do estudo, disse que a equipe tropeçou essencialmente na relação entre EAK-7 e suas contrapartes humanas após sua hipótese inicial sobre essa conexão provou incorrecto.

Uma vez que identificaram mEAK-7 em pilhas humanas, seleccionaram diversos tipos de pilhas humanas -- incluindo células estaminais embrionárias e fibroblasto, as pilhas que formam tecidos conjuntivos e auxílio na cura esbaforido -- para compreender melhor como o gene trabalhou.

“Nós não detectamos mEAK-7 em algumas daquelas amostras,” disse Nguyen, um D.D.S ./Ph.D. candidato na Universidade do Michigan. “Mas o que nós encontramos era surpreendente. Quando nós testamos para mEAK-7 em várias células cancerosas, nós encontramos que havia uma concentração notàvel alta da proteína mEAK-7.”

Os pesquisadores executaram uma série de testes em pilhas humanas para ver como mEAK-7 respondeu a um processo biológico conhecido como a sinalização do mTOR, que regula o metabolismo, o crescimento, a duplicação e a sobrevivência da pilha nos seres humanos.

De acordo com Krebsbach, o que encontraram era ainda mais surpreendente do que a descoberta de mEAK-7 próprio. O gene activou realmente um outro processo biológico, que os pesquisadores chamassem um caminho alternativo, um que também não foi compreendido a nível molecular como o mTOR.

De facto, a descoberta era como realizar que um motorista (o gene mEAK-7) tinha retirado uma autoestrada (o caminho do mTOR) e a tinha escolhido viajar as ruas de superfície pouco conhecidas (o caminho alternativo) para alcançar seu destino.

“Com a descoberta da activação de mEAK-7 deste processo alternativo, nós demonstramos que o metabolismo, a divisão e a migração da pilha podem ser mais dependentes do tipo de pilha do que foi compreendido previamente,” Krebsbach dissemos. “Se nós podemos encontrar uma maneira de controlar a duplicação e a migração das pilhas, incluindo aquelas responsáveis para a doença humana, nós podemos poder criar oportunidades para terapias novas.”

Para apoiar seus resultados, os cientistas testaram o significado do papel de mEAK-7 na proliferação e na migração de pilha inibindo o gene em pilhas humanas de vida. Quando transformaram mEAK-7 ou o removeram daquelas pilhas, havia uma redução dramática daqueles processos. Igualmente testaram uma encenação em que mEAK-7 overexpressed nas pilhas e encontraram que a proliferação daquelas pilhas aumentou significativamente.

“Por acaso, nós encontramos que mEAK-7 é crucial para a sinalização do mTOR e está exigido para a proliferação e a migração de pilha,” dissemos Jin Koo Kim, um pesquisador da odontologia do UCLA. “Visando mEAK-7, nós poderíamos potencial controlar as doenças que sequestram a sinalização do mTOR com este caminho alternativo.”

Source: http://newsroom.ucla.edu/releases/meak-7-gene-described-ucla-study