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Los investigadores del UCLA caracterizan el mecanismo del gen mEAK-7 por primera vez

Por años, los investigadores han sabido que un gen llamó los juegos EAK-7 un papel importante en la determinación de cuánto tiempo vivirán los tornillos sin fin. Pero seguía siendo no entendible si el gen tenía contrapartes en seres humanos y - si lo hiciera - cómo esa versión humana trabajaría.

Ahora, los investigadores llevados por el Dr. Paul Krebsbach del UCLA son los primeros para caracterizar el mecanismo del equivalente humano, que llaman EAK-7 mamífero, o de mEAK-7.

Krebsbach, decano de la escuela del UCLA de la odontología y profesor de periodontics, llevó a las personas que encontraron que mEAK-7 regula el proceso molecular, o el “camino metabólico,” ese incremento de la célula de las órdenes y revelado humano.

La desorganización de esos procesos es parte de qué causa el cáncer y otras enfermedades, así como algunos desordenes neurológicos. Las conclusión del estudio podrían ser un paso preliminar hacia las nuevas terapias que trabajarían reduciendo o cegando el proceso molecular de mEAK-7, que a su vez podría potencialmente controlar la extensión y el incremento de las células responsables de esas enfermedades.

La investigación fue publicada en los avances de la ciencia del gorrón.

Los investigadores comenzaron a estudiar EAK-7, el gen del tornillo sin fin, en 2013, cuando Krebsbach era un miembro del profesorado en la Universidad de Michigan. Sabiendo sobre su papel importante en tornillos sin fin, las personas quisieron entender si desempeñaron un papel en biología humana, y si podrían ofrecer discernimiento en porqué sienten bien ciertas células humanas a células madres.

Joe Nguyen, el autor importante del estudio, dijo que las personas esencialmente tropezaron en el eslabón entre EAK-7 y sus contrapartes humanas después de su hipótesis inicial sobre esa conexión probó incorrecto.

Una vez que determinaron mEAK-7 en células humanas, revisaron varios tipos de células humanas -- incluyendo las células madres embrionarias y los fibroblastos, las células que forman tejidos conectivos y los ayudan en la cura de la herida -- para entender mejor cómo el gen trabajó.

“No descubrimos mEAK-7 en ningunas de esas muestras,” dijo a Nguyen, un D.D.S ./Ph.D. candidato en la Universidad de Michigan. “Pero qué encontramos era asombroso. Cuando probamos para mEAK-7 en diversas células cancerosas, encontramos que había una concentración notablemente alta de la proteína mEAK-7.”

Los investigadores funcionaron con una serie de pruebas en las células humanas para ver cómo mEAK-7 respondió a un proceso biológico conocido como transmisión de señales del mTOR, que regula metabolismo, incremento, la duplicación y la supervivencia de la célula en seres humanos.

Según Krebsbach, qué encontraron era aún más asombroso que la destapadura de mEAK-7 sí mismo. El gen activó real otro proceso biológico, que los investigadores llaman un camino alternativo, uno que también no era entendido en el nivel molecular como mTOR.

En efecto, el descubrimiento era como realizar que un impulsor (el gen mEAK-7) había salido una autopista sin peaje (el camino del mTOR) y había elegido viajar las calles superficiales poco conocidas (el camino alternativo) para alcanzar su destino.

“Con el descubrimiento de la activación de mEAK-7 de este proceso alternativo, demostramos que el metabolismo, la división y la migración de la célula pueden ser más relacionados en el tipo de célula que era entendido previamente,” a Krebsbach dijimos. “Si podemos encontrar una manera de controlar la duplicación y migración de células, incluyendo ésos responsables de enfermedad humana, podemos poder crear las oportunidades para las nuevas terapias.”

Para soportar sus conclusión, los científicos probaron la significación del papel de mEAK-7 en la proliferación y la migración de célula inhibiendo el gen en células humanas de vida. Cuando transformaron mEAK-7 o lo quitaron de esas células, había una reducción dramática de esos procesos. También probaron un decorado en el cual mEAK-7 overexpressed en células y encontraron que la proliferación de esas células aumentó importante.

“Por casualidad, hemos encontrado que mEAK-7 es crucial para la transmisión de señales del mTOR y está requerido para la proliferación y la migración de célula,” dijimos a Jin Koo Kim, investigador de la odontología del UCLA. “Apuntando mEAK-7, podríamos potencialmente controlar las enfermedades que secuestran la transmisión de señales del mTOR con este camino alternativo.”

Fuente: http://newsroom.ucla.edu/releases/meak-7-gene-described-ucla-study