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L'étude neuve a pu avoir des implications importantes pour le vieillissement cellulaire

Les chercheurs de Brown University ont trouvé une voie de stimuler autophagy, un procédé employé par des cellules pour convertir les protéines misfolded et les organelles redondantes en composantes que la cellule peut réutiliser.

Crédit : Vshivkova/Shutterstock.com

Dans une étude récent publiée dans des états de cellules, Louis Lapierre et collègues ont prouvé que l'approche a augmenté la durée de vie dans les vis sans fin et les mouches.

Les expériences utilisant les lignées cellulaires humaines ont également proposé que la stratégie puisse être utile pour traiter des troubles relatifs à l'âge tels que la maladie d'Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique (ALS).

Nous et d'autres pensons cela en apprenant comment influencer ce procédé pharmacologiquement, nous pourrions pouvoir affecter l'étape progressive de ces maladies. Ce que nous avons montré ici est un point d'entrée nouveau et économisé pour stimuler autophagy. »

Louis Lapierre, auteur important

L'équipe interviewée pour les gènes qui améliorent le niveau d'un facteur authophagy TFEB appelé de transcription a situé dans des noyaux de cellules.

Utilisant les elegans du nématode C., l'équipe a trouvé cela réduire l'expression de XPO1 (une protéine qui des protéines de transports hors du noyau) mené à une plus grande concentration de TFEB au noyau qui a été associé à une augmentation des bornes autophagy.

La durée de vie des nématodes a été également sensiblement augmentée de 15 à 45%.

« Ce qui nous avons montré était c'en bloquant l'évasion de ce facteur de transcription du noyau, nous pourrions non seulement influencer autophagy, mais nous pourrions obtenir une augmentation de durée de vie aussi bien, » dit Lapierre.

Ensuite, l'équipe vérifiée si le traitement des nématodes avec des inhibiteurs sélectifs d'exportation nucléaire (SINUS) pourrait imiter cet effet. En effet, les chercheurs ont constaté que les deux bornes et durée de vie autophagy ont été sensiblement augmentées chez les animaux.

Lapierre et collègues ont alors vérifié le SINUS utilisant un modèle génétiquement conçu de mouche à fruit de la maladie neurodegenerative ALS. Ces expériences ont expliqué un petit mais l'augmentation significative dans la durée de vie.

« Notre caractéristique propose que ces composés puissent alléger une partie du neurodegeneration dans ces mouches, » dit Lapierre.

En conclusion, les chercheurs ont vérifié l'inhibition XPO1 en cellules humaines. Ils ont constaté que le traitement a cultivé les cellules hela humaines avec le SINUS, plus grande accumulation nucléaire de TFEB, ainsi que des bornes d'activité authophagic.

Notre étude nous indique que le règlement de la segmentation intracellulaire de TFEB est économisé des nématodes aux êtres humains et que le SINUS pourrait stimuler autophagy chez l'homme. »

Louis Lapierre, auteur important

La future recherche, il ajoute, se concentrera sur vérifier les médicaments dans plus cliniquement les modèles appropriés des maladies neurodegenerative.

Source :

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-05/bu-rfn051518.php

Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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