De nieuwe studie openbaart de omvang van hersenenschade toe te schrijven aan opgeheven homocysteine

Aminozuurhomocysteine komt natuurlijk in het menselijke lichaam voor, dat als bijproduct van methionine metabolisme wordt geproduceerd. De genetische ziekten of imbalanced dieet, met teveel rood vlees of deficiënties in de vitaminen van B en folic zuur, echter, kan tot hoge homocysteine niveaus, een voorwaarde leiden die als hyperhomocysteinemia wordt bekend. Deze voorwaarde veroorzaakt aanzienlijk kwaad aan het hart maar kan de hersenen ook beïnvloeden.

Nu, in een nieuwe studie die online in de dagboek Moleculaire Psychiatrie wordt gepubliceerd, openbaren de onderzoekers op de School van Lewis Katz van Geneeskunde in Temple University verder de mate waarin opgeheven homocysteine de hersenen beschadigt. In muizen, tonen zij aan dat de dieet-veroorzaakte verhogingen van homocysteine niveaus direct tot de ontwikkeling van het beschadigen van neurofibrillary verwarring bijdragen, die uit de progressieve accumulatie van abnormale tau proteïne in de hersenen voortvloeien. Tau de neurofibrillary verwarringsaccumulatie is een belangrijke medewerker aan de dood van de zenuwcel, zwakzinnigheid, en neurodegenerative ziekte.

„Abnormale tau is de oorzaak van de vorming van neurofibrillary verwarring in de hersenen van de ziekte van Alzheimer en andere vormen van zwakzinnigheid,“ verklaarden Domenico Praticò, M.D., de Stoel van de Stichting van de Poolster van Scott Richards voor het Onderzoek van Alzheimer, Professor in de Ministeries van Farmacologie en de Microbiologie, Directeur van het Centrum van Alzheimer bij Tempel in de School van Lewis Katz van Geneeskunde in Temple University (LKSOM), en hogere onderzoeker naar het nieuwe rapport. „Van vorig onderzoek wisten wij dat hyperhomocysteinemia een risicofactor voor de ziekte van Alzheimer is, die geheugen en de vorming van schadelijke amyloid bètaplaques in de hersenen beïnvloedt. Nochtans, was het onduidelijk of het tau ook neurofibrillary verwarringsvorming beïnvloedde, die het second-most belangrijke hersenenletsel in de ziekte van Alzheimer, naast amyloid plaques.“ is

Om deze vraag te onderzoeken, gebruikten Dr. Praticò en de collega's een dieetbenadering die in muizen, een verhoging van homocysteine niveaus veroorzaakt door een dieet uit te voeren ontoereikend in folic zuur en vitaminen B6 en B12. De onderzoekers gebruikten specifiek muizen die worden gebouwd om slechts tau verwarring, zonder amyloid plaque-vorming te ontwikkelen, toelatend hen om een mogelijk direct effect te onderzoeken van homocysteine op de ontwikkeling van tau letsels.

Beginnend bij vier maanden van leeftijd, tau werden de muizen gezet op het vitamine-ontoereikende dieet. Acht later maanden, werden de dieren getest in hun het leren en geheugencapaciteiten in een test van het waterlabyrint. Vergeleken met controletau muizen, die een regelmatig dieet door de studie aten, tau muizen op het vitamine-ontoereikende beduidend slechter uitgevoerd dieet dat, impairments in het leren van een nieuwe taak en, het belangrijkst, in hun capaciteit toont om de taak te herinneren.

Beter om te begrijpen waarom, de onderzoekers hersenenweefsels van beide groepen muizen onderzochten. „Wij merkten op dat de hersenen van de dieren die het ontoereikende dieet ontvangen niet alleen verhoogde homocysteine niveaus maar ook een 50 percentenverhoging van de hoeveelheid tau verwarring in het zeepaardje en de schors, met betrekking tot controledieren hadden,“ Dr. bovengenoemde Praticò. De niveaus van onoplosbare, giftige tau proteïne, die neuronendood veroorzaakt, waren ook opgeheven, en de cellen stelden verstoring in de integriteit van hun synapsen, de verbindingen tussen neuronen tentoon die de cellen om toestaan te communiceren.

Team van Dr. Praticò's ontdekte verder dat één van de vroegste veranderingen dat de opgeheven homocysteine niveaus die in de hersenen worden veroorzaakt de activering van een proteïne is lipoxygenase 5 (5LO) riep. Door het cdk5 enzym te controleren, is 5LO uiteindelijk de oorzaak van de vorming van abnormale tau en de ontwikkeling van tau verwarring.

Volgens Dr. Praticò, de volgende stap is te weten te komen of de schade die door hoge homocysteine wordt veroorzaakt en die door 5LO wordt bemiddeld kan worden geblokkeerd. „Nu wij voor het eerst weten dat homocysteine via 5LO handelt om de abnormale tau van de verwarringsvorming en zenuw celdood te veroorzaken, volgende kunnen wij testen of het blokkeren 5LO de hersenenschade kan verhinderen secundair aan hoge homocysteine,“ hij zeiden. Zijn team is ook geinteresseerd in het testen of 5LO de blokkade de homocysteine-veroorzaakte schade van de zenuwcel kan omkeren nadat het is gevestigd.

Bron: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

Advertisement