L'étude neuve indique l'ampleur du dommage au cerveau due à l'homocystéine élevée

L'homocystéine acide aminée se produit naturellement au corps humain, produit comme dérivé de métabolisme de méthionine. Les maladies génétiques ou un régime imbalanced, avec excessive viande rouge ou déficits en vitamines et acide folique de B, cependant, peuvent mener aux niveaux élevés d'homocystéine, une condition connue sous le nom de hyperhomocystéinémie. Cette condition entraîne le tort considérable au coeur mais peut également affecter le cerveau.

Maintenant, dans une étude neuve publiée en ligne en psychiatrie moléculaire de tourillon, les chercheurs à l'École de Médecine de Lewis Katz chez Temple University autre indiquent le point auquel a élevé les dégâts d'homocystéine le cerveau. Chez les souris, ils prouvent que les augmentations régime-induites des niveaux d'homocystéine contribuent directement au développement des embrouillements neurofibrillary dommageables, qui résultent de l'accumulation graduelle de protéine anormale de tau dans le cerveau. L'accumulation neurofibrillary d'embrouillement de Tau est un contributeur important à la mort de cellule nerveuse, à la démence, et à la maladie neurodegenerative.

« Le tau anormal est responsable de la formation des embrouillements neurofibrillary sous le cerveau de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence, » Domenico expliqué Praticò, DM, présidence de fondation d'étoile du nord de Scott Richards pour la recherche d'Alzheimer, professeur en services de pharmacologie et microbiologie, directeur du centre d'Alzheimer à la tempe à l'École de Médecine de Lewis Katz chez Temple University (LKSOM), et chercheur supérieur sur l'état neuf. « De la recherche précédente nous avons su que la hyperhomocystéinémie est un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer, affectant la mémoire et la formation de bêtas plaques amyloïdes nuisibles dans le cerveau. Cependant, elle était peu claire si elle ait également influencé la formation neurofibrillary d'embrouillement de tau, qui est la deuxième lésion cérébrale importante dans la maladie d'Alzheimer, en plus des plaques amyloïdes. »

Pour explorer cette question, M. Praticò et collègues avaient l'habitude une approche diététique dans les souris, induisant une augmentation des niveaux d'homocystéine en mettant en application un régime déficient en acide folique et vitamines B6 et B12. Les chercheurs ont particulièrement employé des souris conçues pour développer seulement des embrouillements de tau, sans la formation de plaques amyloïde, leur permettant de vérifier un effet direct possible d'homocystéine sur le développement des lésions de tau.

Commençant à quatre mois d'âge, des souris de tau ont été mises sur le régime vitamine-déficient. Huit mois plus tard, les animaux ont été examinés dans leur apprendre et les capacités de mémoire dans un labyrinthe de l'eau vérifient. Avec les souris de tau de contrôle, qui ont mangé un régime régulier dans toute l'étude, les souris de tau sur le régime vitamine-déficient ont exécuté sensiblement plus mauvais, montrant des handicaps en apprenant une tâche neuve et, avant tout, dans leur capacité de rappeler la tâche.

Pour comprendre mieux pourquoi, les chercheurs ont examiné des tissus cérébraux des deux groupes de souris. « Nous avons observé que les cerveaux des animaux recevant le régime déficient avaient non seulement augmenté des niveaux d'homocystéine mais également une augmentation de 50 pour cent de la quantité d'embrouillements de tau dans le hippocampe et le cortex, relativement aux animaux témoins, » M. Praticò a dit. Des niveaux de la protéine insoluble et toxique de tau, qui entraîne la mort de neurone, ont été également élevés, et des cellules ont montré la perturbation dans l'intégrité de leurs synapses, les jonctions entre les neurones qui permettent aux cellules de communiquer.

Encore d'équipe de M. Praticò's découvert qu'une des modifications les plus tôt que les niveaux élevés d'homocystéine induits dans le cerveau est l'activation d'une lipoxygénase 5 appelée de protéine (5LO). En réglant l'enzyme cdk5, 5LO est éventuel responsable de la formation du tau anormal et le développement du tau embrouille.

Selon M. Praticò, la prochaine opération est de découvrir si les dégâts provoqués par l'homocystéine élevée et assistés par 5LO peuvent être bloqués. « Maintenant que nous savons pour la première fois que les actes d'homocystéine par l'intermédiaire de 5LO pour induire la mort anormale de formation et de cellule nerveuse d'embrouillement de tau, prochaine nous peuvent vérifier si le blocage de 5LO peut éviter le dommage au cerveau secondaire à l'homocystéine élevée, » il a dit. Son équipe est également intéressée au contrôle si le blocus 5LO peut renverser les dégâts de cellule nerveuse homocystéine-induits après qu'on l'ait déterminé.

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